急性胰腺炎
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急性胰腺炎，急腹癥之一。是胰腺的急性炎癥，由多種病因?qū)е?a href="/w/%E8%83%B0%E9%85%B6" title="胰酶">胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見(jiàn)，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱(chēng)為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱(chēng)為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。兩種急性胰腺炎的預(yù)后大不相同，故需要嚴(yán)格區(qū)分。
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病因病理
急性胰腺炎的病因甚多。常見(jiàn)的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。其中膽石癥最為常見(jiàn)。
1.梗阻因素：由于膽道蛔蟲(chóng)、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋?zhuān)孩?0%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②尸檢膽道無(wú)異常改變，而又無(wú)酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎；③胰導(dǎo)管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認(rèn)為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個(gè)高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，低壓灌注胰管無(wú)急性胰腺炎發(fā)生，當(dāng)壓力過(guò)高時(shí)則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見(jiàn)到，當(dāng)做ERCP檢查時(shí)，若灌注壓力過(guò)高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過(guò)電子顯微鏡觀察，見(jiàn)破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細(xì)胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應(yīng)謂之膽源性急性胰腺炎。
有人對(duì)大量術(shù)中膽道造影病例進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點(diǎn)：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長(zhǎng)，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點(diǎn)均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時(shí)停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有時(shí)當(dāng)結(jié)石通過(guò)Oddi括約肌時(shí)（特別是形狀不規(guī)則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當(dāng)膽道感染時(shí)細(xì)菌經(jīng)過(guò)膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。
胰腺內(nèi)有細(xì)菌存在是否會(huì)發(fā)生胰腺炎？Widdison等進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)如下：他通過(guò)主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。并將動(dòng)物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過(guò)膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時(shí)后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時(shí)后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長(zhǎng)。與經(jīng)常有細(xì)菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細(xì)菌生長(zhǎng)率，胰腺細(xì)菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。
2.酒精因素：長(zhǎng)期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見(jiàn)的現(xiàn)象，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制：①酒精刺激胃的壁細(xì)胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細(xì)胞及小腸壁的Ⅰ細(xì)胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時(shí)間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境；②由于酒精經(jīng)常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開(kāi)口相對(duì)的梗阻；③長(zhǎng)期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基礎(chǔ)上當(dāng)某次大量飲酒和暴食的情況下，促進(jìn)胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進(jìn)入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時(shí)攝入，不僅胰酶分泌增加，同時(shí)又可引起高脂蛋白血癥。這時(shí)胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。
3.血管因素：胰腺的小動(dòng)、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實(shí)。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動(dòng)脈注射，則引起大的實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動(dòng)脈粥樣化血栓。
另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當(dāng)胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動(dòng)性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動(dòng)脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死，其發(fā)生的過(guò)程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無(wú)迥然的界限，前者若處理不當(dāng)是可以發(fā)展成為后者。
Reily對(duì)在心源性休克中胰腺缺血的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)的機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨(dú)休克動(dòng)物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時(shí)發(fā)生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。
Castillo等研究300例體外循環(huán)手術(shù)病人，以觀察體外循環(huán)對(duì)胰腺有無(wú)損傷。在術(shù)后1、2、3、7和10天分別測(cè)定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發(fā)現(xiàn)，3例發(fā)生嚴(yán)重胰腺炎，11%術(shù)后死于繼發(fā)性胰腺炎。
4.外傷和醫(yī)源性因素：胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會(huì)發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時(shí)發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當(dāng)行胃切除時(shí)，對(duì)胰腺上的潰瘍面進(jìn)行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對(duì)胰腺進(jìn)行自我消化。另一種情況是手術(shù)并未波及胰腺，而發(fā)生手術(shù)后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術(shù)招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運(yùn)，各種原因刺激迷走神經(jīng)，使胰液分泌過(guò)多等。
5.感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細(xì)菌性肺炎等感染。病毒或細(xì)菌是通過(guò)血液或淋巴進(jìn)入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。
6.代謝性疾病
（1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進(jìn)入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進(jìn)胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%83%B0%E8%9B%8B%E7%99%BD%E9%85%B6" title="胰蛋白酶">胰蛋白酶。
（2）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且?yàn)橐认俚?a href="/w/%E5%B0%8F%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="小血管" class="mw-redirect">小血管被凝聚的血清脂質(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當(dāng)血中甘油三酯達(dá)到5～12mmol/L時(shí)，則可出現(xiàn)胰腺炎。
7.其他因素：如藥物過(guò)敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。
發(fā)病機(jī)理
急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理主要是由于胰酶對(duì)胰腺的自我消化，對(duì)其周?chē)M織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態(tài)存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導(dǎo)管及細(xì)胞內(nèi)被活化后即可引起胰腺炎的發(fā)生。
胰酶在胰腺管內(nèi)活化：由于各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，則使胰管內(nèi)的各種酶原活化，活化的酶對(duì)胰腺組織自我消化而發(fā)生胰腺炎。
胰酶在細(xì)胞內(nèi)活化：胰腺泡細(xì)胞內(nèi)的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細(xì)胞內(nèi)酶活化。在細(xì)胞內(nèi)形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過(guò)一種吞噬現(xiàn)象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細(xì)胞內(nèi)活化，而損害細(xì)胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進(jìn)一步加重并引起鄰近的臟器損害，病變繼續(xù)發(fā)展則可發(fā)生多器官的損傷。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來(lái)對(duì)其又進(jìn)一步進(jìn)行了深入的研究，發(fā)現(xiàn)胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統(tǒng)、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細(xì)胞膜的穩(wěn)定性以及內(nèi)毒素等，在急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)
胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時(shí)則局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無(wú)限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對(duì)胰蛋白酶抑制因子有對(duì)抗作用，因此，它對(duì)胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴(yán)懲的威脅。
實(shí)驗(yàn)證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內(nèi)含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干凍血漿于急性胰腺炎癥人，不僅僅補(bǔ)充了膠體，同時(shí)亦補(bǔ)充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A（PLA）被稱(chēng)之為急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化與PLA直接相關(guān)。急性胰腺炎起始時(shí)，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細(xì)胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使細(xì)胞膜崩潰，則細(xì)胞內(nèi)各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類(lèi)型。
當(dāng)PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過(guò)程中，產(chǎn)生一種血栓素A2，它使血管強(qiáng)烈收縮。當(dāng)血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調(diào)則可導(dǎo)致胰腺的供血發(fā)生障礙，同時(shí)又使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破壞以及細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加。當(dāng)阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發(fā)展。
3.溶酶體酶
以往認(rèn)為急性胰腺炎時(shí)胰酶的激活是在腺泡的細(xì)胞外，近年發(fā)現(xiàn)酶原的激活可以通過(guò)溶酶體水解酶的作用在腺泡的細(xì)胞內(nèi)發(fā)生。它的pH值較低，在酶性環(huán)境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導(dǎo)致胰酶在細(xì)胞內(nèi)激活。有人認(rèn)為胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認(rèn)為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循環(huán)障礙
在胰腺炎時(shí)，胰腺的血流量反而減少，這一點(diǎn)與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對(duì)血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時(shí)，由于胰腺組織進(jìn)行性缺血，若不予以解除，則因進(jìn)行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發(fā)生壞死并且病變進(jìn)行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由于炎癥刺激毛細(xì)血管，特別是微小的靜脈被栓塞進(jìn)一步引起回流發(fā)生障礙，這是病變加重的又一原因。據(jù)研究，酒精性胰腺炎的發(fā)病，血循環(huán)障礙起著重要的作用。Ssafey等認(rèn)為毛細(xì)血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現(xiàn)象。因而若能改善毛細(xì)血管的通透性，則對(duì)急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細(xì)血管的通透性與氧自由基密切相關(guān)。Ven Ooijen的實(shí)驗(yàn)指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關(guān)鍵因素，當(dāng)缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。
5.氧衍生自由基
近來(lái)的研究提示，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過(guò)程。氧自由基可以被體內(nèi)的氧化物岐化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）所清除。
氧化物岐化酶（SOD）：存在于細(xì)胞液和線(xiàn)粒體中，是清除體內(nèi)活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應(yīng)的速度，使正常代謝所產(chǎn)生的活性氧無(wú)害化。
過(guò)氧化氫酶（CAT）：它可催化H2O2還原生成H2O，是細(xì)胞的一個(gè)重要的氧自由基的清除劑。
谷光甘肽過(guò)氧化物酶：它存在于胞漿和線(xiàn)粒體中，并參與多種過(guò)氧化物的還原反應(yīng)。
在正常生理?xiàng)l件下，氧自由基與清除系統(tǒng)是平衡的。當(dāng)氧自由基與清除系統(tǒng)的功能下降，導(dǎo)致活性氧對(duì)胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強(qiáng)，這是由于氧自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩(wěn)定性降低，則胰腺腺細(xì)胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放；氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細(xì)胞膜上的卵磷脂分解，進(jìn)一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見(jiàn)其活性時(shí)間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇（PGE）結(jié)合，則在血漿中可以保持活性30～40小時(shí)，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。
6.其他
內(nèi)毒素血癥亦參與了急性胰腺炎的發(fā)展過(guò)程。它是由急性胰腺炎時(shí)所產(chǎn)生的內(nèi)毒素血癥，反過(guò)來(lái)又加重了胰腺的損傷。有人為內(nèi)毒素?fù)p害線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯(lián)過(guò)程，使能量代謝發(fā)生障礙；改變機(jī)體免疫功能；直接破壞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜，從而造成細(xì)胞損害；并能使機(jī)體發(fā)生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細(xì)胞下降等。
總之，急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的，由于各種酶的作用可使胰腺細(xì)胞的細(xì)胞膜、細(xì)胞器均可發(fā)生正、負(fù)作用。目前對(duì)其正處于深入研究階段。深信急性胰腺炎的發(fā)病，往往不是單一的機(jī)制，往往是多種因素相互促進(jìn)，形成了一惡性循環(huán)鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現(xiàn)一個(gè)飛躍。
臨床表現(xiàn)
急性胰腺炎的病理變化的不同階段，其全身反應(yīng)亦不一樣，即使是同樣為出血壞死性胰腺炎，由于發(fā)病時(shí)間、機(jī)體的狀況亦可表現(xiàn)有較大的差異。概括的表現(xiàn)是：急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。而出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，故又可出現(xiàn)休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。
腹痛，為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經(jīng)叢。若為出血壞死性胰腺炎，發(fā)病后短暫時(shí)間內(nèi)即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內(nèi)打氣樣感，同時(shí)很快即出現(xiàn)輕重不等的休克。
惡心、嘔吐，為迷走神經(jīng)被炎性刺激的表現(xiàn)，發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)行性加重（或?yàn)槌鲅獕乃佬砸认傺祝?，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐出物為糞樣。
黃疸，急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現(xiàn)的較多。黃疸的出現(xiàn)多由于：同時(shí)存在膽管結(jié)石嵌頓；膽總管開(kāi)口水腫、痙攣；腫大的胰頭壓迫膽總管下端；或因病情重篤，因腹腔嚴(yán)重感染而造成肝功能損害。
脫水，急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時(shí)間內(nèi)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水及電解質(zhì)紊亂，主要原因是因后腹膜炎癥刺激，可有數(shù)千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無(wú)形丟失。出血壞死型胰腺炎，發(fā)病后數(shù)小時(shí)至10幾小時(shí)即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的脫水現(xiàn)象，無(wú)尿或少尿。
由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現(xiàn)不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以?xún)?nèi)，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現(xiàn)譫妄，持續(xù)數(shù)周不退，并出現(xiàn)毒血癥的表現(xiàn)。
少數(shù)出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達(dá)到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管破裂出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀?？稍?a href="/w/%E8%85%B0%E9%83%A8" title="腰部">腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在臍周出現(xiàn)（Cullen征）。
胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛。少數(shù)前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血?jiǎng)t前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。腸鳴音消失，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。
由于滲出液的炎性刺激，可出現(xiàn)胸腔反應(yīng)性胸水。以左側(cè)為多見(jiàn)，可引起同側(cè)的肺不張，出現(xiàn)呼吸困難。
大量的壞死組織積聚于小網(wǎng)膜囊內(nèi)，則在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數(shù)病人腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有高燒、白細(xì)胞增高以至經(jīng)常性出現(xiàn)似“部分性腸梗阻”的表現(xiàn)，這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫，應(yīng)做B超檢查和指肛檢查。
分類(lèi)
急性胰腺炎是常見(jiàn)的急腹癥之一，多見(jiàn)于青壯年，女性高于男（約2:1）。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因?yàn)橐裙茏枞?、胰管?nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2.4～12％，其病死率很高，達(dá)30～50%。本病誤診率高達(dá)60～90％。
急性胰腺炎的分類(lèi)
病因分類(lèi)：①膽石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血癥性急性胰腺炎；④繼發(fā)于甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎；⑤手術(shù)后急性胰腺炎；⑥繼發(fā)于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦繼發(fā)于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特發(fā)性急性胰腺炎等。此分類(lèi)法不是完善的分類(lèi)法。
病理分類(lèi)法（秦保明分類(lèi)法）：①急性水腫型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性壞死型胰腺炎；④急性壞死出血型胰腺炎（出血為主）；⑤急性出血壞死型胰腺炎（壞死為主）；⑥急性化膿型胰腺炎。此分類(lèi)不實(shí)用，因?yàn)榕R床難以取得病理形態(tài)學(xué)證實(shí)。
臨床分類(lèi)
第一次馬賽會(huì)議分類(lèi)（1963）：急性胰腺炎、復(fù)發(fā)性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎。
第二次馬賽會(huì)議分類(lèi)（1984）：①輕型：無(wú)胰腺實(shí)質(zhì)壞死，僅有間質(zhì)水腫，胰周脂肪可壞死?？蛇M(jìn)展為重型；②重型：具有胰周和胰內(nèi)脂肪和實(shí)質(zhì)壞死、出血，病變呈局灶性或彌漫性。
亞特蘭大分類(lèi)（1992）：急性間質(zhì)性胰腺炎（輕型急性胰腺炎）、急性壞死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
并發(fā)癥
局部并發(fā)癥
(1)胰腺膿腫：指胰腺周?chē)?/a>的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成。常于起病2～3周后出現(xiàn)，此時(shí)患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)?！?/p>
(2)胰腺假性囊腫：胰腺周?chē)后w積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢?？蓲屑吧细共磕[塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)癥狀?！ ?/p>
全身并發(fā)癥
重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MOF），輕癥急性胰腺炎較少合并全身并發(fā)癥。
- 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；
- 急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等；
- 心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；
- 消化道出血：上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致；
- 胰性腦病：表現(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺(jué)、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等；
- 敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時(shí)存在；嚴(yán)重病例機(jī)體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染；
- 高血糖：多為暫時(shí)性；
- 慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住?/li>
輔助檢查
（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)：多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。
（二）血、尿淀粉酶測(cè)定：血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時(shí)開(kāi)始升高，48小時(shí)開(kāi)始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍可確診為本病。血清淀粉酶升高未必就是胰腺炎，必須嚴(yán)格區(qū)分。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡＃蚩赡苁堑矸勖赶拇M。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過(guò)正常值2倍，認(rèn)識(shí)到這點(diǎn)非常有利于疾病的正確診斷。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時(shí)開(kāi)始升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。
（三）血清脂肪酶測(cè)定：血清脂肪酶常在起病后24～72小時(shí)開(kāi)始上升，持續(xù)7～10天，對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性也較高。
（四）C-反應(yīng)蛋白（CRP）：CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物。有助于評(píng)估與監(jiān)測(cè)急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。
（五）生化檢查：暫時(shí)性血糖升高常見(jiàn)，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。高膽紅素血癥可見(jiàn)于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常。血清AST、LDH可增加。暫時(shí)性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見(jiàn)于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預(yù)后不良。急性胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過(guò)后可恢復(fù)正常。
（六）影像學(xué)檢查
1．腹部平片：可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等。“哨兵袢”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。
2．腹部B超：應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查，價(jià)格便宜。急性胰腺炎B超可見(jiàn)胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周?chē)芈暜惓?；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對(duì)膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。
3．CT顯像：CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級(jí)，對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估其嚴(yán)重程度，特別是對(duì)鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。輕癥可見(jiàn)胰腺非特異性增大和增厚，胰周?chē)吘壊灰?guī)則；重癥可見(jiàn)胰周?chē)鷧^(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。
增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行CT引導(dǎo)下穿刺。
診斷
急性胰腺炎的診斷一般不困難，根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，?？勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無(wú)腹肌緊張（有的話(huà)可能是重癥胰腺炎或其他急腹癥），同時(shí)有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷，必須先排除其他疾病，因?yàn)椴恢辜毙砸认傺卓蓪?dǎo)致血清淀粉酶的升高，其他急腹癥也可以，比如腸穿孔等。
重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。由于重癥胰腺炎病程發(fā)展險(xiǎn)惡且復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外提出多種評(píng)分系統(tǒng)用于病情嚴(yán)重性及預(yù)后的預(yù)測(cè)，其中關(guān)鍵是在發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)密切監(jiān)測(cè)病情和實(shí)驗(yàn)室檢查的變化，綜合評(píng)判。
區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預(yù)后截然不同。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：
- 臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；
- 體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；
- 實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無(wú)糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；
- 腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
治療
概況
大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3～5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓：必要時(shí)置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者；③靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)；④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，中國(guó)急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用；如疑合并感染，則必須使用；⑥抑酸治療：臨床習(xí)慣應(yīng)用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認(rèn)為可通過(guò)抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。重癥胰腺炎的治療則應(yīng)進(jìn)一步強(qiáng)化治療，詳情見(jiàn)重癥胰腺炎詞條。
討論
急性胰腺炎的治療迄今仍是一個(gè)難題，首先是對(duì)治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療？非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補(bǔ)充血容量，減少并發(fā)癥等，手術(shù)治療時(shí)機(jī)怎樣掌握，手術(shù)怎樣實(shí)施方為合理。關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年。隨著對(duì)急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對(duì)其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，后者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開(kāi)的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有10%左右可以轉(zhuǎn)化。因此，對(duì)急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過(guò)程中，需嚴(yán)密觀察其病程的衍變。
急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致。但對(duì)胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭(zhēng)議。一種意見(jiàn)認(rèn)為應(yīng)手術(shù)引流，另一種意見(jiàn)認(rèn)為可以采取姑息治療。從一些文獻(xiàn)報(bào)道和我們治療中的體會(huì)，我們認(rèn)為對(duì)這一類(lèi)型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長(zhǎng)，長(zhǎng)期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛、發(fā)燒等經(jīng)久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴(kuò)大，則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進(jìn)一步加重，以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準(zhǔn)備。
急性胰腺炎的發(fā)病基礎(chǔ)是胰腺細(xì)胞進(jìn)行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當(dāng)胰腺的溫度降至8～10℃時(shí)可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時(shí)則發(fā)生不可逆性抑制。冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應(yīng)用于臨床，收到了一定的療效。通過(guò)冷探頭（-160～-196℃）的接觸，以破壞急性胰腺炎產(chǎn)生的炎癥組織及胰酶，抑制自身消化達(dá)到治療的作用。它不同于冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細(xì)胞，只需抑制絕大部分胰腺細(xì)胞所產(chǎn)生的酶蛋白，對(duì)其起一滅活作用，阻斷自身消化。
1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開(kāi)始是通過(guò)手術(shù)在小網(wǎng)膜囊內(nèi)放置帶冷液循環(huán)系統(tǒng)的球囊，由球囊直接對(duì)胰腺接觸降溫。相繼又出現(xiàn)通過(guò)腹腔鏡直接放置球囊進(jìn)行胰腺降溫。蘇聯(lián)學(xué)者用冷凍治療機(jī)對(duì)狗的正常胰腺進(jìn)行試驗(yàn)，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對(duì)胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時(shí)，胰腺的結(jié)構(gòu)與胰島功能無(wú)明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時(shí)腺泡組織被破壞，后由含有胰島結(jié)構(gòu)的結(jié)締組織代替。在-20℃則出現(xiàn)胰腺急性水腫、間質(zhì)性出血壞死、內(nèi)外分泌功能均遭破壞。當(dāng)胰腺溫度維持在31℃時(shí)效果較好。
2.重癥急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭（-140℃以下）直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進(jìn)行冷凍試驗(yàn)，用-195.8℃冷探頭進(jìn)行全胰腺冷凍，10～15秒內(nèi)形成5×3cm2的破壞區(qū)，經(jīng)治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯(lián)學(xué)者報(bào)道15例病人冷凍的結(jié)果：出血壞死性胰腺炎2例；脂肪壞死性胰腺炎12例；化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對(duì)應(yīng)，分～5個(gè)點(diǎn)進(jìn)行冷凍，探頭-195℃，時(shí)間為1～2分鐘。并根據(jù)病情的需要對(duì)伴有胰頭水腫引起黃疸時(shí)，加作膽囊造瘺術(shù)。在15例病人中僅死亡1例。
相反，亦有人的實(shí)驗(yàn)與此相反，經(jīng)冷凍后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區(qū)邊緣的部分細(xì)胞，在酶蛋白沒(méi)有變性的情況下，細(xì)胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時(shí)冷凍產(chǎn)生的血清酶活性的升高，與其對(duì)酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時(shí)伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細(xì)胞增高等，經(jīng)B超或CT檢查則見(jiàn)胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區(qū)，在胰周?chē)休^多的滲出。但壞死的胰腺及周?chē)鷿B出是否有感染，對(duì)其治療有迥然不同的觀點(diǎn)。若無(wú)感染可采取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區(qū)亦可被吸收。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。因此，對(duì)感染存在與否的鑒別甚為重要。可采取CT導(dǎo)向下對(duì)胰腺進(jìn)行穿刺抽出壞死組織及液體進(jìn)行鑒別。通過(guò)抽出物的性狀、濃度、涂片、細(xì)菌培養(yǎng)，以決定區(qū)域性壞死及滲出液有無(wú)感染。但細(xì)菌培養(yǎng)不可能立即得到陽(yáng)性或陰性的結(jié)果。此時(shí)應(yīng)根據(jù)穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴(yán)重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時(shí)抽出物很難以判斷，為更慎重起見(jiàn)，可在全身大力支持下，合理應(yīng)用抗菌素下對(duì)胰腺進(jìn)行多次穿刺（CT導(dǎo)向），以決定區(qū)域性胰腺壞死及周?chē)仔詽B出有無(wú)感染。
總之，雖有局限性區(qū)域性胰腺壞死，又有滲出，若無(wú)感染，而全身中毒癥狀又不十分嚴(yán)重者，不需急于手術(shù)。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。這一觀點(diǎn)與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術(shù)有所不同。但必須認(rèn)真、仔細(xì)地加強(qiáng)臨床觀察?！ ?/p>
孕婦急性胰腺炎發(fā)病率高于常人
懷孕期女性的整個(gè)體內(nèi)環(huán)境會(huì)經(jīng)歷一系列變化：雌激素增加會(huì)使血液和膽汁中的膽固醇濃度增高，孕激素增加使膽道張力下降、膽囊排空時(shí)間延長(zhǎng)，造成膽汁淤積；到了懷孕后期，子宮還會(huì)壓迫膽道，使膽汁的分泌活動(dòng)不暢，這些變化都可能使膽固醇沉積形成膽結(jié)石，堵住膽汁的“去路”，使膽汁逆流到胰管，又進(jìn)一步造成胰液不暢，誘發(fā)胰腺炎。
另一方面，在多種激素的共同影響下，懷孕期女性體內(nèi)的物質(zhì)代謝會(huì)不同以往，出現(xiàn)高脂血癥，也即通常所說(shuō)的高血脂，加上一些準(zhǔn)媽媽擔(dān)心寶寶營(yíng)養(yǎng)不夠，忽略了營(yíng)養(yǎng)均衡，攝入了過(guò)量的高蛋白和高脂肪，使血液中膽固醇和甘油三脂的水平顯著上升，到懷孕后期更是達(dá)到高峰，加重了肝、膽、胰臟的負(fù)擔(dān)，同樣容易誘發(fā)急性胰腺炎。
發(fā)病隱蔽 易被誤診為臨產(chǎn)
即使對(duì)普通人來(lái)說(shuō)，重癥急性胰腺炎的死亡率也達(dá)15%-30%，孕婦得了重癥急性胰腺炎的死亡率更是常人的兩倍，即使孕婦的急性胰腺炎僅屬于輕癥，多數(shù)都要進(jìn)入ICU治療，因?yàn)檩p癥急性胰腺炎也有可能在懷孕后期或產(chǎn)褥期逐漸發(fā)展為重癥，或者出現(xiàn)呼吸障礙休克、肝腎功能障礙等并發(fā)癥，胎盤(pán)早剝、死胎或早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)顯著上升。
更危險(xiǎn)的是，急性胰腺炎的發(fā)病隱蔽，沒(méi)有具特征性的臨床表現(xiàn)，患者多數(shù)只會(huì)感到惡心、嘔吐、上腹痛等癥狀，容易被當(dāng)成是慢性胃炎、膽囊結(jié)石等疾病。再者，胰腺本來(lái)就是腹膜后器官，女性懷孕時(shí)子宮張大、腹膜一撐開(kāi)，胰腺和腹膜的距離隔得更遠(yuǎn)，發(fā)生胰腺炎時(shí)孕婦可能只會(huì)感到腰背部的帶狀疼痛，更容易和孕婦常有的腰部酸痛混淆。因此，孕婦得胰腺炎的誤診率達(dá)到30%-60%，一些患者會(huì)被當(dāng)做是早產(chǎn)、臨產(chǎn)等產(chǎn)科癥狀，延誤了治療時(shí)機(jī)?！?/p>
參看
- 《消化病學(xué)》- 急性胰腺炎
- 《老年百病防治》- 急性胰腺炎
- 《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 急性胰腺炎
- 《普通外科學(xué)》- 急性胰腺炎
- 《急診醫(yī)學(xué)》- 急性胰腺炎
- 《默克家庭診療手冊(cè)》- 急性胰腺炎
- 腹痛
- 胰腺炎
- 腹脹
- 嘔吐
- 腹膜刺激征
- 重癥胰腺炎
- 血清淀粉酶
- 哌替啶
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