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血小板

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血小板(blood platelet)是哺乳動(dòng)物血液中的有形成分之一。形狀不規(guī)則,比紅細(xì)胞白細(xì)胞小得多,無細(xì)胞核,成年人血液中血小板數(shù)量為100~300×1000000000個(gè)/L,它有質(zhì)膜,沒有細(xì)胞核結(jié)構(gòu),一般呈圓形,體積小于紅細(xì)胞和白細(xì)胞。血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細(xì)胞碎片。血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成,在正常血液中有較恒定的數(shù)量(如人的血小板數(shù)為每立方毫米~30萬),在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)血栓形成器官移植排斥等生理病理過程中有重要作用。血小板只存在于哺乳動(dòng)物血液中。

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目錄

血小板的概念

直到1882年意大利醫(yī)師J.B.比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用,才首次提出血小板的命名。

血小板

低等脊椎動(dòng)物圓口綱有紡錘細(xì)胞起凝血作用,魚綱開始有特定的血栓細(xì)胞。兩棲、爬行和鳥綱動(dòng)物血液中都有血栓細(xì)胞,血栓細(xì)胞是有細(xì)胞核的梭形成橢圓形細(xì)胞,功能與血小板相似。無脊椎動(dòng)物沒有專一的血栓細(xì)胞,如軟體動(dòng)物的變形細(xì)胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動(dòng)物只有一種血細(xì)胞,兼有凝血作用。

血小板為圓盤形,直徑1~4微米到7一8微米不等,且個(gè)體差異很大(5~12立方微米)。血小板因能運(yùn)動(dòng)和變形,故用一般方法觀察時(shí)表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結(jié)構(gòu)復(fù)雜,簡言之,由外向內(nèi)為3層結(jié)構(gòu),即由外膜、單元膜及膜下微絲結(jié)構(gòu)組成的外圍為第1層;第2層為凝膠層,電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構(gòu)造;第3層為微器官層,有線粒體、致密小體、殘核等結(jié)構(gòu)。

血小板正常值:(100到300)*10^9/L.  

血小板的生成

骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。多功能造血干細(xì)胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細(xì)胞,又進(jìn)一步成為成熟的巨核細(xì)胞。 成熟的巨核 細(xì)胞膜表面形成許多凹陷,伸入胞質(zhì)之中,相鄰的凹陷細(xì)胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核細(xì)胞部分胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細(xì)胞膜包圍的與巨核細(xì)胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細(xì)胞,經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進(jìn)入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟,約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進(jìn)入循環(huán)血中的血小板自由交換,以維持血中的正常量。每個(gè)巨核細(xì)胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200~8000,一般認(rèn)為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié),但其詳細(xì)過程和機(jī)制尚不清楚。血小板壽命約7~14天,每天約更新總量的1/10,衰老的血小板大多在脾臟中被清除。  

血小板的功能

血小板的功能主要是促進(jìn)止血和加速凝血,同時(shí)血小板還有維護(hù)毛細(xì)血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中,具有形成血栓,堵塞創(chuàng)口,釋放與凝血有關(guān)的各種因子等功能。在小血管破裂處,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并釋放腎上腺素, 5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì),是促進(jìn)血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用,使毛細(xì)血管的脆性減少。

血小板數(shù)量、質(zhì)量異??梢?a href="/w/%E5%87%BA%E8%A1%80" title="出血">出血性疾病。數(shù)量減少見于血小板減少性紫癜,脾功能亢進(jìn),再生障礙性貧血白血病等癥。數(shù)量增多見于原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥病癥。質(zhì)量異??梢娪?a href="/w/%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF%E6%97%A0%E5%8A%9B%E7%97%87" title="血小板無力癥">血小板無力癥。

20世紀(jì)60年代以來已確證血小板有吞噬病毒細(xì)菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板內(nèi)沒有核遺傳物質(zhì),被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時(shí)總出現(xiàn)血小板減少癥。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細(xì)胞一樣是構(gòu)成機(jī)體對抗病毒的一道防線?! ?/p>

形態(tài)及其結(jié)構(gòu)

血小板描述:細(xì)胞碎片,體積很小,形狀不規(guī)則,常成群分布在紅細(xì)胞之間。

紅細(xì)胞與血小板

循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形,叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2~4微米,厚0.5~1.5微米,平均體積7立方微米。血小板雖無細(xì)胞核,但有細(xì)胞器,此外,內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸,即迅速擴(kuò)展,顆粒向中央集中,并伸出多個(gè)偽足,變成樹突型血小板,大部分顆粒隨即釋放,血小板之間融合,成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時(shí)消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板,粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變。血小板有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)分子層脂膜,膜中含有多種糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān),糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與聚集作用有關(guān),糖蛋白Ⅴ是凝血酶受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層(血小板的外覆被)。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng):與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯(cuò)綜分布的管道系統(tǒng),管道的膜與血小板膜相連續(xù),管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層,通過此管道系統(tǒng),血漿可以進(jìn)入血小板內(nèi)部,從而擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積,由于存在這套與表面相連的發(fā)達(dá)的管道系統(tǒng),使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu);后者即致密管系統(tǒng)的管道細(xì)而短,與外界不通,相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管,近血小板膜處還有較密的微絲(肌動(dòng)蛋白)和肌球蛋白,它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運(yùn)動(dòng)有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒:α顆粒和致密顆粒。α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度,有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高,含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外,在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等?! ?/p>

血小板與生理功能

異常狀態(tài)下的血小板

血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時(shí),血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集,成為血小板凝塊,起到初級止血作用,接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶,使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)?a href="/w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="纖維蛋白">纖維蛋白,互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊,即血栓(見凝血因子)。同時(shí)血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi),隨著血小板微絲(肌動(dòng)蛋白)和肌球蛋白的收縮,使血凝塊收縮,血栓變得更堅(jiān)實(shí),能更有效地起止血作用,這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成,血小板釋放血栓烷A2;致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì),這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板,促進(jìn)血管收縮,促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血而有些效果。物質(zhì)則可加強(qiáng)損傷部位的炎癥免疫反應(yīng)。

當(dāng)血管損傷部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大,避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時(shí),由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用,使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子,促使纖維蛋白溶酶形成,進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原,產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解?! ?/p>

血小板與血管內(nèi)皮細(xì)胞

顯微鏡下的血小板

血液在血管中迅速流動(dòng)有時(shí)會損傷血管壁,血小板可從流動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面,兩者之間的細(xì)胞膜消失,細(xì)胞質(zhì)相互融合,從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù)。

血小板粘附、釋放及聚集的機(jī)制 血小板表面有許多不同受體,這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合,即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí),內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露,兩者中有一9結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接,實(shí)現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后,環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起,其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中,并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?。?a href="/w/%E5%85%89%E5%AD%A6%E6%98%BE%E5%BE%AE%E9%95%9C" title="光學(xué)顯微鏡">光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板,如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū),就是處于這一階段的特征。

粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物,隨著血小板形態(tài)的變化,血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來,進(jìn)而受血小板膜上酶的作用,形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時(shí)進(jìn)行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同,釋放遲早不同;含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放,含酸性水解酶的顆粒(相當(dāng)于溶酶體)后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi),激活A(yù)TP酶,最后引起血小板收縮,導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放。

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個(gè)聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集,只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑,致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑,已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中,血小板膜里的花生四烯酸游離出來,最后在不同酶的作用下,形成血栓烷A2(TXA2)。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑,而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2(PGI2)可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸(cAMP)水平升高,抑制血小板聚集。

哺乳動(dòng)物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中,除5-羥色胺外還含有組胺,人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。

隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展,細(xì)胞的粘附成為細(xì)胞生物學(xué)中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進(jìn)展,血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動(dòng)有類似之處?! ?/p>

血小板的功效

巨大血小板

血液受損傷流血時(shí),發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機(jī)制有多種,但大都與血小板的作用有關(guān)系, 歸納起來有如下幾個(gè)方面:  

1、收縮血管,有助于暫時(shí)止血

血小板的止血作用,是通過其釋放的血管收縮物質(zhì)、血小板粘聚成團(tuán)堵塞損傷的血管和促進(jìn)凝血實(shí)現(xiàn)的。

血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時(shí)管內(nèi)血流量減少,防止血液流失。  

.2、形成止血栓,堵塞血管破裂口

血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上, 聚集成團(tuán),形成止血栓;血栓直接堵塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護(hù)血管壁的完整性?! ?/p>

.3、血小板的凝血作用

釋放促使血液凝固的物質(zhì),在血管破裂處加速形成凝血塊

血小板的凝血作用:血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子,增加凝血反應(yīng)速度。

受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子,啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng),在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng),最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu),整體上看呈團(tuán)狀。纖維蛋白則是細(xì)長絲狀,并相互交織成網(wǎng),因而把血細(xì)胞網(wǎng)羅起來,形成凍膠狀的血凝塊?! ?/p>

.4、釋放抗纖溶因子, 抑制纖溶系統(tǒng)的活動(dòng)

血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動(dòng), 使形成的血凝塊不至于崩潰?! ?/p>

.5、營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮

.6、促進(jìn)血液循環(huán)

血小板是血液中體積最小的血細(xì)胞,正常人血液中計(jì)數(shù)為100×109/升一300×109/升,占血液體積的0.3%,婦女在月經(jīng)期可減少50%~75%,幼兒含量稍低。血小板約2/3在末梢血循環(huán)中,l/3在脾臟中,并在兩者之間相互交換?! ?/p>

血小板減少癥中藥方中藥處方(一)

辨證】風(fēng)火熱毒,傷其血絡(luò),營血瘀滯,淫于腠。

【治法】清熱涼血滋陰解毒。

【方名】犀角地黃湯加味。

【組成】犀角3克,生地30克,丹皮10克,赤芍10克,白薇10克,紫草10克,知母10克,沙參10克,生槐花30克,大青葉10克,板藍(lán)根15克。

【用法】水煎服,每日劑,日服2次。

【出處】譚家興方。

中藥處方(二)

【辨證】脾陰虛,血燥,陰虛內(nèi)熱,熱傷絡(luò)脈則血外溢。

【治法】養(yǎng)陰益脾,潤燥,佐以清熱,化斑。

【方名】加味脾陰煎。

【組成】生地10克,生白芍30克,旱蓮草15克,山藥20克,蓮米15克,連翹10克,赤小豆30克,黃連6克,淡竹葉10克,五味子10克,棗皮10克,大棗10個(gè),炙甘草10克。

【用法】水煎服,每日劑,日服2次。

【出處】袁尊山方。

中藥處方(三)

【辨證】血瘀于肌腠。

【治法】活血化瘀,佐以補(bǔ)脾滋腎。

【方名】加減紫癜方。

【組成】雞血藤15克,丹皮15克,茜草15克,當(dāng)歸15克,大棗10克,茅根15克,旱蓮草20克,三七粉5克(沖服),仙鶴草20克,山梔15克。

【用法】水煎服,每日1次,日服2次。

【出處】孫偉正方  

血小板減少

疾病簡介

血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導(dǎo)致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數(shù)低于正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴(yán)重血小板減少,都可引起典型的出血:多發(fā)性瘀斑,最常見于小腿;或在受輕微外傷的部位出現(xiàn)小的散在性瘀斑;粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血);和手術(shù)后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發(fā)于凝血性疾病,那樣表現(xiàn)出組織內(nèi)出血(如深部內(nèi)臟血腫關(guān)節(jié)積血).

也可能因遺傳導(dǎo)致.男性發(fā)病,女性攜帶.(WAS 綜合征)  

血小板減少與白血病的區(qū)別:

血小板減少性紫癜病的典型癥狀表現(xiàn)為出血,在發(fā)病前期,皮膚會出現(xiàn)針扎樣紅點(diǎn),之后會發(fā)展成塊狀血小板減少性紫癜,紫癜的大小不等,小的如黃豆粒,大的能達(dá)到手掌那么大。

出現(xiàn)血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較松弛的部位,如頸部、眼睛周圍、下肢等,并伴有腫痛,嚴(yán)重的會在口腔黏膜部位出現(xiàn)紫斑。血液中正常血小板數(shù)量為30萬/立方毫米,患病時(shí)可減少到4萬~5萬,當(dāng)血小板數(shù)量降至2萬時(shí),患者就有可能出現(xiàn)消化道出血、顱內(nèi)出血血尿等,危及生命。

血小板減少性紫癜病跟白血病的一些癥狀相似,有些患者認(rèn)為血小板減少性紫癜病就是種白血病,心理壓力很大,其實(shí)完全沒有必要。專家解釋,目前認(rèn)為紫癜病是因?yàn)閱渭兊难“鍦p少使凝血功能出現(xiàn)異常,而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的癥狀之一,白血病患者體內(nèi)的白細(xì)胞、紅細(xì)胞等都不正常,它們完全是兩碼事。

參看

血液
白血病白血球
淋巴系統(tǒng): 淋巴性白血病 (急性慢性) | 淋巴瘤 (霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤) | 淋巴增生 | 骨髓癌 (多發(fā)性骨髓癌質(zhì)漿細(xì)胞瘤)
骨髓: 骨髓性白血病 (急性慢性) | 骨髓增殖性疾病 (原發(fā)性血小板增多癥紅血球增多癥) | 骨髓成形不良癥候群 | 骨髓纖維化 | 嗜中性白血球過低癥
紅血球
貧血 | 血色病 | 鐮狀細(xì)胞貧血 | 地中海貧血 | 溶血性貧血 | 再生不良性貧血 | 蠶豆癥 | 遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥 | 遺傳性橢圓形紅血球增多癥 | 其他血紅蛋白病
凝血因子血小板
血栓形成 | 深靜脈血栓形成 | 肺栓塞 | 血友病 | 自發(fā)性血小板缺乏紫斑癥 | 血栓性血小板缺乏紫斑癥 | 彌散性血管內(nèi)凝血
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