驚恐癥
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驚恐障礙(panic disorder)簡(jiǎn)稱驚恐癥，是以反復(fù)出現(xiàn)顯著的心悸、出汗、震顫等自主神經(jīng)癥狀，伴以強(qiáng)烈的瀕死感或失控感，害怕產(chǎn)生不幸后果的驚恐發(fā)作(panic attacks)為特征的一種急性焦慮障礙。
目錄 |
驚恐癥的病因
(一)發(fā)病原因
本病是近代研究最活躍的領(lǐng)域之一，歸納起來有以下幾方面：
1.遺傳 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發(fā)現(xiàn)驚恐障礙先證者的一級(jí)親屬中本病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率分別為24.7%、20%和17.3%;而正常對(duì)照組一級(jí)親屬的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率則分為：2.3%、4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)報(bào)告一項(xiàng)雙生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對(duì)本病的發(fā)生有重要作用。
2.生化 進(jìn)行了多方面的研究，分述如下：
(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報(bào)告，類似焦慮癥的“神經(jīng)循環(huán)衰弱”患者在進(jìn)行中等程度運(yùn)動(dòng)時(shí)血中乳酸鹽含量較正常對(duì)照組增高，Pitts和McClure(1967)認(rèn)為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發(fā)作有關(guān)，于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內(nèi)滴注完畢。發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現(xiàn)驚恐發(fā)作，而正常對(duì)照組中僅2名出現(xiàn)類似癥狀。這種現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒，低鈣血癥，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動(dòng)亢進(jìn)，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學(xué)感受器敏感性增加等。還有一種解釋認(rèn)為：乳酸在體內(nèi)代謝為碳酸，進(jìn)而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障，使腦干腹側(cè)髓質(zhì)的氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變，或?qū)е?a href="/w/%E8%93%9D%E6%96%91%E6%A0%B8" title="藍(lán)斑核">藍(lán)斑核內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元沖動(dòng)發(fā)放增加。正電子發(fā)射斷層腦掃描和區(qū)域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽后，對(duì)乳酸敏感的病人，其右側(cè)海馬旁回區(qū)域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動(dòng)增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內(nèi)吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發(fā)作。從另一方面說明，這類患者腦干的化學(xué)感受器可能對(duì)CO2過度敏感，從而促使藍(lán)斑核的沖動(dòng)發(fā)放增加。
(3)神經(jīng)遞質(zhì)：近代有關(guān)焦慮的神經(jīng)生物學(xué)研究著重于去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。腎上腺素能系統(tǒng)，特別是藍(lán)斑核，起警戒作用，可引起對(duì)危險(xiǎn)的警惕期待心情。中腦皮質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)與情感行為和情感表達(dá)有關(guān)。5-羥色胺能系統(tǒng)，特別是背側(cè)中縫核能抑制焦慮特有的適應(yīng)性行為;中樞性5-羥色胺活動(dòng)具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。這4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在腦的不同部位和不同水平相互作用。這種復(fù)雜的細(xì)胞間信號(hào)的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細(xì)胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現(xiàn)。
藍(lán)斑含有整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)50%以上的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有神經(jīng)纖維投射到海馬、杏仁核、邊緣葉和額葉皮質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電刺激藍(lán)斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應(yīng);同時(shí)有藍(lán)斑神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類，能促使藍(lán)斑發(fā)放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發(fā)焦慮，而能減少藍(lán)斑發(fā)放的藥物，如可樂定(clonidine)、普萘洛爾(心得安)、苯二氮卓類、嗎啡、內(nèi)啡呔、三環(huán)類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用。從而說明藍(lán)斑和去甲腎上腺素能系統(tǒng)，對(duì)焦慮的發(fā)病具有重要影響。近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統(tǒng)對(duì)驚恐障礙起了一定作用。
(4)受體：驚恐發(fā)作時(shí)患者出現(xiàn)的心悸、顫抖、多汗等癥狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的征象。一些臨床觀察發(fā)現(xiàn)，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發(fā)作和焦慮的作用;但這類藥物并不能阻止自發(fā)的和乳酸鈉誘發(fā)的驚恐發(fā)作。因此，β-腎上腺素能受體在焦慮癥發(fā)病機(jī)制中的地位，有待進(jìn)一步研究加以闡明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動(dòng)物腦中發(fā)現(xiàn)苯二氮卓受體。這一受體與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接。GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯(lián)。GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯(lián)結(jié)的Cl-通道開放。GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯(lián)，協(xié)助調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。苯二氮卓類與其受體結(jié)合可促進(jìn)GABA的功能，使神經(jīng)傳導(dǎo)顯著減慢;而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生急性焦慮癥狀。因此，有人據(jù)此推測(cè)，焦慮癥患者很可能產(chǎn)生某種物質(zhì)干擾了苯二氮卓受體功能，導(dǎo)致焦慮癥狀的產(chǎn)生。
3.神經(jīng)解剖 German等(1989)基于Klein的現(xiàn)象學(xué)模型，提供了驚恐障礙的神經(jīng)解剖假說。Klein歸納驚恐障礙的3個(gè)特征：
(1)急性驚恐發(fā)作：由于驚恐發(fā)作時(shí)患者有顯著的自主神經(jīng)癥狀暴發(fā)，且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發(fā)，因而German等認(rèn)為腦干，特別是藍(lán)斑與急性驚恐發(fā)作密切相關(guān)。
(2)預(yù)期焦慮：邊緣葉為人類憤怒、警覺和恐懼等基本情緒的中樞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，邊緣結(jié)構(gòu)的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應(yīng)，Penciled在人類也觀察到同樣現(xiàn)象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降。人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮卓受體。苯二氮卓類藥物靜脈注射對(duì)減輕預(yù)期焦慮很有效，但對(duì)控制驚恐發(fā)作效果不佳。這些證據(jù)提示，預(yù)期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關(guān)。
(3)恐怖性回避：這是一種學(xué)習(xí)到的行為，與腦皮質(zhì)的認(rèn)知和意識(shí)活動(dòng)有關(guān)。從額葉皮質(zhì)到腦干的神經(jīng)纖維可把習(xí)得性聯(lián)系和起源于前額皮質(zhì)的認(rèn)知活動(dòng)，傳到腦干，刺激腦干的神經(jīng)核，引起驚恐發(fā)作。一些抗驚恐發(fā)作的藥物對(duì)控制驚恐發(fā)作和預(yù)期焦慮有效，但對(duì)恐怖性回避效果往往不如認(rèn)知行為療法。
4.生理 腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者α節(jié)律較非焦慮癥患者為少，且α活動(dòng)多在較高頻率范圍;提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)。Hon-Saric等(1991)對(duì)18例有頻繁驚恐發(fā)作的患者進(jìn)行一系列生理測(cè)驗(yàn)，并與無焦慮癥狀的對(duì)照組比較，發(fā)現(xiàn)：在基礎(chǔ)狀態(tài)，驚恐障礙患者的前額肌電活動(dòng)較多，收縮壓較高，心跳較快。處在心理應(yīng)激狀態(tài)的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對(duì)照組更為明顯;但對(duì)照組的皮膚電阻反應(yīng)變動(dòng)較大。這一研究結(jié)果提示，驚恐發(fā)作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
5.心理 精神分析理論認(rèn)為，神經(jīng)癥性焦慮是對(duì)未認(rèn)識(shí)到的危險(xiǎn)的一種反應(yīng)。這種危險(xiǎn)由于神經(jīng)癥防御機(jī)制未能為患者辨認(rèn)出來，有時(shí)這種危險(xiǎn)只是象征性的。神經(jīng)癥性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的沖突重新顯現(xiàn)而激發(fā)。Pan(1924)強(qiáng)調(diào)產(chǎn)傷是各種焦慮之源。Klein(1948)則認(rèn)為焦慮源于死亡本能，是對(duì)敵視和攻擊的一種反應(yīng)。
行為主義理論則認(rèn)為焦慮是恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射。以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為例：如果動(dòng)物按壓踏板會(huì)引起一次電擊，則按壓踏板會(huì)成為電擊前的一種條件刺激。這種條件刺激可引起動(dòng)物產(chǎn)生焦慮的條件反射。這種條件反射導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物回避接觸踏板，避免電擊;回避電擊這種無條件刺激的成功，使動(dòng)物的回避行為得以強(qiáng)化，從而使其焦慮水平下降。這種動(dòng)物模型可以說明焦慮發(fā)作是通過學(xué)習(xí)獲得的對(duì)可怕情境的條件反應(yīng)。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.神經(jīng)生物學(xué)假說 German等學(xué)者近年來提出了有關(guān)驚恐發(fā)作的神經(jīng)生物學(xué)假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認(rèn)知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認(rèn)為，動(dòng)物對(duì)條件性恐懼的刺激反應(yīng)與患者的驚恐發(fā)作反應(yīng)在生理和行為后果之間表現(xiàn)出驚人的相似性。即在動(dòng)物中，這些反應(yīng)是由腦內(nèi)的“恐懼網(wǎng)絡(luò)”傳遞的，后者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內(nèi)側(cè)額葉前部皮質(zhì)的互相作用。從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應(yīng)許多外顯的體征。驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，其中證據(jù)之一是遺傳因素和應(yīng)激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關(guān)，特別在青年早期。抗抑郁藥物(尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網(wǎng)絡(luò)脫敏，有效的心理社會(huì)治療也可以降低與左側(cè)額葉前部皮質(zhì)和下丘腦相關(guān)的恐懼和認(rèn)知曲解，神經(jīng)影像學(xué)研究對(duì)驗(yàn)證這些假說是否正確會(huì)有所幫助。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)。即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達(dá)杏仁核的外側(cè)核團(tuán)，然后傳遞至杏仁核的中央核團(tuán)。杏仁核的中央核團(tuán)是一個(gè)信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應(yīng)。杏仁核中央核團(tuán)的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快;下丘腦外側(cè)核，可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經(jīng)的放電;藍(lán)斑，可以導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放的增加和導(dǎo)致血壓、心率以及行為的恐懼反應(yīng)增加;還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質(zhì)激素釋放的增加。另外，在杏仁核與感覺丘腦、額葉前部皮質(zhì)、島葉以及初級(jí)軀體感覺皮質(zhì)之間存在重要的互相聯(lián)系。驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質(zhì)處理通路中存在一種神經(jīng)認(rèn)知缺陷，它可以導(dǎo)致對(duì)感覺信息的錯(cuò)誤解釋，經(jīng)由對(duì)杏仁核誤導(dǎo)的興奮性輸入，“恐懼網(wǎng)絡(luò)”被不恰當(dāng)?shù)丶せ?，出現(xiàn)相關(guān)行為和自主神經(jīng)與神經(jīng)內(nèi)分泌的激活表現(xiàn)。例如，驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加。雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對(duì)吸入C02表現(xiàn)得更為焦慮、驚恐以及呼吸頻率更快，但是對(duì)吸入CO2最敏感的生理學(xué)指標(biāo)——每分鐘通氣變化量/終末CO2潮氣濃度傾向于相反的結(jié)果。雖然一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者對(duì)CO2高敏感性的證據(jù)，但是另一部分人也發(fā)現(xiàn)他們?cè)诖隧?xiàng)測(cè)量中處于正常范圍。只有在預(yù)期性驚恐發(fā)作時(shí)，驚恐障礙患者的皮質(zhì)醇水平才會(huì)升高。總之，有證據(jù)提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。
有關(guān)選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機(jī)制，目前認(rèn)為與5-HT、去甲腎上腺素的3個(gè)傳遞通路有關(guān)：①5-HT神經(jīng)元到藍(lán)斑的投射受到普遍抑制，如中縫核5-HT神經(jīng)元活動(dòng)越大，藍(lán)斑去甲腎上腺素神經(jīng)元就越小。Coplan認(rèn)為在氟西汀治療12周后，驚恐障礙患者血漿中去甲腎上腺素的主要代謝產(chǎn)物3-甲氧-4羥基苯乙二醇水平降低，這提示通過增加腦內(nèi)5-HT的活動(dòng)。SSRI具有降低去甲腎上腺素活動(dòng)的繼發(fā)性功效，這將導(dǎo)致許多與驚恐發(fā)作有關(guān)的心血管癥狀減輕，其中包括心動(dòng)過速和舒張壓升高。②中縫核到水管周圍灰質(zhì)區(qū)域的投射可以修飾防御/逃跑的行為。Viana和同事們發(fā)現(xiàn)對(duì)背側(cè)中縫核進(jìn)行刺激可以戲劇性地增加水管周圍灰質(zhì)背側(cè)區(qū)域5-HT的急性釋放，這將導(dǎo)致水管周圍灰質(zhì)區(qū)域活動(dòng)消除。這一發(fā)現(xiàn)支持Deakin和Graeff當(dāng)初的假設(shè)，即通過對(duì)水管周圍灰質(zhì)的抑制性影響，來自中縫核背側(cè)5-HT的投射具有修飾防御、逃跑反應(yīng)的作用。③長(zhǎng)期使用SSRI治療可以降低下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)的水平。CRF可以促發(fā)事件的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而導(dǎo)致皮質(zhì)醇產(chǎn)生其腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)物。它也是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)，在臨床前期模型的多種情況下都呈現(xiàn)增加恐懼的效應(yīng)。當(dāng)直接應(yīng)用于腦內(nèi)時(shí)，CRF也會(huì)增加藍(lán)斑的激發(fā)率。CRF拮抗劑降低因CRF、刺激引起的生理和行為后果，實(shí)際上，CRF拮抗劑在動(dòng)物和人體試驗(yàn)中已被當(dāng)作抗焦慮的藥物。
2.遺傳學(xué)假說 現(xiàn)在有大量研究提示，嚙齒動(dòng)物在染色體上的特征性遺傳位點(diǎn)與增高的多情和恐懼條件形成有關(guān)。例如，F(xiàn)lint發(fā)現(xiàn)小鼠染色體1、12和15上的3個(gè)位點(diǎn)與新奇環(huán)境中出現(xiàn)的活動(dòng)減少，大便增加有關(guān)。他們得出結(jié)論，這些位點(diǎn)與升高的“多情”有關(guān)，并推測(cè)存在有說服力的原因使人們期待多情的遺傳學(xué)基礎(chǔ)在其他種屬中是相似的，并且它可能以人類焦慮易感性的心理學(xué)特征為基礎(chǔ)。
大量研究表明如果一級(jí)親屬患有驚恐障礙，那么實(shí)質(zhì)上驚恐障礙的患病機(jī)會(huì)要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3項(xiàng)研究檢驗(yàn)了雙生子間驚恐障礙的患病一致率，都發(fā)現(xiàn)MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一項(xiàng)特別提示驚恐發(fā)作比綜合征本身具有更高的患病一致率。然而，沒有一項(xiàng)MZ驚恐障礙的患病一致率接近50%(范圍在14%～31%)，這意味著如果基因與引起驚恐障礙有關(guān)，但并不是問題的全部。
3.驚恐障礙的環(huán)境假說 有研究提示對(duì)父母依戀關(guān)系的早期破裂與此后驚恐障礙的形成有關(guān)。例如應(yīng)用流行病學(xué)領(lǐng)域研究的數(shù)據(jù)，Tweed報(bào)道診斷伴有驚恐障礙幽閉恐懼癥的可能性，10歲前母親去世的成人幾乎是無早期家庭死亡史成人的7倍。10歲前與父母分離或分居的成人也幾乎是無早期父母分離史成人的4倍。Stein發(fā)現(xiàn)驚恐障礙的父母比健康對(duì)照組報(bào)道更多的兒童期性和軀體虐待事件。兒童期與撫養(yǎng)者情感依戀關(guān)系的破裂可能是驚恐障礙的危險(xiǎn)因素，這一觀點(diǎn)與臨床上觀察到驚恐障礙父母對(duì)知覺的、威脅的或?qū)嶋H的分離異常敏感這一現(xiàn)象一致。事實(shí)上，驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時(shí)驚恐發(fā)作的可能性大大減小，一項(xiàng)研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發(fā)作的可能性降低。
有證據(jù)表明在兒童和成人期經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件或負(fù)性生活事件與驚恐障礙的形成有關(guān)。驚恐障礙的患者比無障礙的個(gè)體對(duì)創(chuàng)傷效應(yīng)更敏感，特別是涉及分離和依戀關(guān)系破裂的事件。與此模式相一致的是最近的創(chuàng)傷應(yīng)激可以在促發(fā)驚恐發(fā)作中發(fā)揮作用。這種異常有幾種形式，包括緊張的自主性活動(dòng)增加或者阻止對(duì)恐懼網(wǎng)絡(luò)信號(hào)恰當(dāng)解釋和(或)阻止對(duì)限制焦慮和驚恐反應(yīng)的皮質(zhì)恰當(dāng)反饋。因此，生活事件應(yīng)激和遺傳易感性的相互作用是成人驚恐障礙的根本原因。
驚恐癥的癥狀
驚恐障礙指反復(fù)的、有時(shí)為不可預(yù)料的焦慮或驚恐發(fā)作。發(fā)作突如其來，讓人極端痛苦，持續(xù)幾分鐘或更久一些。在驚恐障礙中，發(fā)作不限于發(fā)生在特定的可預(yù)料的情境中。驚恐發(fā)作后會(huì)持續(xù)擔(dān)心再次發(fā)作。包括3部分癥狀：
1.驚恐發(fā)作 典型的表現(xiàn)是，患者正在進(jìn)行日?；顒?dòng)，如看書、進(jìn)食、散步、開會(huì)或操持家務(wù)時(shí)，突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動(dòng)，不真實(shí)感，口干，難以集中思想或講話，視物模糊，胸悶、胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難，喉頭堵塞，好像透不過氣來，即將窒息。心悸，心臟劇跳，好像心臟要從口腔里跳出來;手麻，足麻，窒息感，出汗，潮熱或寒戰(zhàn)，迫切想逃脫，惡心，肌肉緊張，怕死去、失去控制或發(fā)瘋。同時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)烈的恐懼感，好像即將死去，或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫、呼救。有的出現(xiàn)過度換氣(hyperventilation)、頭暈、非真實(shí)感、多汗、面部潮紅或蒼白，步態(tài)不穩(wěn)、震顫、手腳麻木、胃腸道不適等自主神經(jīng)過度興奮癥狀，以及運(yùn)動(dòng)性不安。在驚恐發(fā)作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰、心臟病發(fā)作或發(fā)瘋。此種發(fā)作突然，發(fā)作時(shí)意識(shí)清晰，歷時(shí)短暫，一般5～20min(10min內(nèi)達(dá)到高峰)，很少超過1h，即可自行緩解;或以哈欠、排尿、入睡而結(jié)束發(fā)作。發(fā)作間期精神狀態(tài)正常。發(fā)作之后，患者自覺一切如常，能回憶發(fā)作的經(jīng)過。但不久又可突然再發(fā)。病人可以頻繁發(fā)作，1個(gè)月達(dá)3次以上。
2.預(yù)期焦慮 大多數(shù)患者在反復(fù)出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期，常擔(dān)心再次發(fā)病，因而緊張不安，也可出現(xiàn)一些自主神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的癥狀，稱為預(yù)期性焦慮，可持續(xù)1個(gè)月以上。應(yīng)注意與廣泛性焦慮鑒別。
3.求助和回避行為 驚恐發(fā)作時(shí)，由于強(qiáng)烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助。在發(fā)作的間歇期，60%的患者由于擔(dān)心發(fā)病時(shí)得不到幫助，因而主動(dòng)回避一些活動(dòng)，如不愿單獨(dú)出門，不愿到人多的熱鬧場(chǎng)所，不愿乘車旅行等，或出門時(shí)要他人陪伴;即繼發(fā)廣場(chǎng)恐懼癥。驚恐發(fā)作有時(shí)(并不總是)會(huì)導(dǎo)致對(duì)某些情境的廣場(chǎng)恐懼樣回避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助。因此，可分為驚恐障礙伴廣場(chǎng)恐懼癥和驚恐障礙不伴廣場(chǎng)恐懼癥兩種類型。偶爾的驚恐發(fā)作(即驚恐發(fā)作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現(xiàn)在其他的精神障礙中，特別是在其他焦慮障礙中。
本病常無明顯誘因突然發(fā)病，有多種自主神經(jīng)癥狀，尤以心悸、氣緊、頭暈、出汗等最突出;在短時(shí)間內(nèi)癥狀急劇發(fā)展達(dá)到高峰，伴有強(qiáng)烈恐懼;持續(xù)時(shí)間很短便自行緩解。間歇期除有預(yù)期焦慮，擔(dān)心再次發(fā)病外，可無任何不適癥狀。常反復(fù)發(fā)作。間歇期可長(zhǎng)可短。發(fā)作頻繁，加上預(yù)期焦慮，易誤診為廣泛焦慮障礙。不少病例繼發(fā)廣場(chǎng)恐懼癥，DSM-Ⅳ將本病區(qū)分為：驚恐障礙伴有廣場(chǎng)恐怖和驚恐障礙不伴廣場(chǎng)恐怖兩種亞型。合并重型抑郁癥者應(yīng)分別給予診斷。
根據(jù)ICD-10的診斷標(biāo)準(zhǔn)，驚恐發(fā)作診斷依據(jù)為1個(gè)月內(nèi)至少有3次發(fā)作，每次不超過2h。發(fā)作時(shí)明顯影響日常活動(dòng)。兩次發(fā)作的間歇期，除害怕再發(fā)作外，沒有明顯癥狀。并有以下特點(diǎn)：
1.發(fā)作的情境中沒有真正的危險(xiǎn)。
2.并不局限在已知或可預(yù)料的情境中(參見特定的恐懼癥或社交恐懼癥)。
3.在驚恐發(fā)作間歇期幾乎無焦慮癥狀(盡管常會(huì)擔(dān)心下次驚恐發(fā)作)。
4.不是由生理疲勞、軀體疾病(如甲狀腺功能亢進(jìn))或物質(zhì)濫用的結(jié)果。
更詳細(xì)的資料請(qǐng)參考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。
驚恐癥的診斷
驚恐癥的檢查化驗(yàn)
目前本病尚無特異性實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)。
焦慮癥患者腦電圖α節(jié)律減少，且α活動(dòng)多在較高頻率范圍;提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)。
驚恐癥的鑒別診斷
驚恐發(fā)作作為一組綜合病征，可見于多種精神疾病和軀體疾病，只有在排除這類疾病之后，才能下驚恐障礙的診斷。需要鑒別的精神疾病除廣泛焦慮障礙和抑郁障礙外，還要注意與精神分裂癥、人格解體障礙、軀體形式障礙等鑒別。內(nèi)科疾病需要鑒別的有：甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、心律失常、冠狀動(dòng)脈供血不足、嗜鉻細(xì)胞瘤、低血糖癥、真性眩暈、藥物戒斷和酒精戒斷癥狀等。特別容易混淆的是二尖瓣脫垂。二尖瓣脫垂也是突然發(fā)生心悸、胸痛，以及氣緊、疲乏、甚至暈厥，但無頭昏、出汗、震顫、面部發(fā)熱或發(fā)冷，以及人格解體、瀕死感或失控感等癥狀。借助超聲心動(dòng)圖可資鑒別。但有研究報(bào)告，二者可能合病;并認(rèn)為驚恐障礙可導(dǎo)致二尖瓣脫垂。如果驚恐障礙得到控制，二尖瓣脫垂可能消失(German等，1981)。
在診斷本病時(shí)，首先做常規(guī)醫(yī)療評(píng)估排除是否是軀體疾病引起的焦慮癥狀(如心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn))。通常驚恐障礙的患者已經(jīng)先在內(nèi)科醫(yī)生處就診過，基本排除了器質(zhì)性疾病的可能。表1簡(jiǎn)列了驚恐發(fā)作和心臟病發(fā)作的鑒別。
驚恐發(fā)作可能出現(xiàn)在其他恐懼癥中，如社交恐懼癥(當(dāng)向一群人講話時(shí))或特定的恐懼癥中(如看到蜘蛛時(shí))。在這些恐懼障礙中驚恐發(fā)作可以預(yù)測(cè)，僅發(fā)生在特定的刺激或情境中。這種情況下就不能做出驚恐障礙的診斷，只有不可預(yù)測(cè)的驚恐發(fā)作才可作出驚恐障礙的診斷。
在抑郁障礙病程中也可出現(xiàn)反復(fù)的驚恐發(fā)作，并擔(dān)心再次發(fā)作。在一些患者中，抑郁可以繼發(fā)于驚恐障礙(即驚恐障礙的體驗(yàn)使患者變得抑郁)。須記住驚恐發(fā)作是相對(duì)短暫的，形容自己“整天驚恐”的患者是在臨床表現(xiàn)非常焦慮的心情而不是驚恐發(fā)作。
驚恐癥的并發(fā)癥
驚恐障礙病例常伴有抑郁癥狀，這類患者的自殺傾向增加，臨床上需加以重視。
驚恐癥的預(yù)防和治療方法
由于精神病學(xué)在整個(gè)醫(yī)學(xué)中發(fā)展較晚，也由于本專業(yè)自身基礎(chǔ)理論的復(fù)雜性，有相當(dāng)多的常見精神疾病的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未闡明。再加上舊觀念的影響，精神病的病因長(zhǎng)時(shí)期地被認(rèn)為是神秘莫測(cè)的而受到忽視，從而妨礙了精神病預(yù)防工作的開展。實(shí)際上預(yù)防精神疾病的發(fā)生不單單是醫(yī)學(xué)科學(xué)中的一個(gè)重要課題，而且也是發(fā)展社會(huì)文化和辦好社會(huì)福利事業(yè)的一項(xiàng)重要工作。
目前，盡管許多精神疾病的病因未臻詳明，但是，多年來，醫(yī)務(wù)人員根據(jù)在工作實(shí)踐中，對(duì)許多精神疾病的外在聯(lián)系和表面現(xiàn)象的不斷觀察，并形成了一些樸素的觀念。人們?cè)谠O(shè)法防止這一類疾病的發(fā)生中，提高人的精神健康水平，諸如：①培育機(jī)體整體，包括腦功能的發(fā)育，并扶植其經(jīng)常處于健康狀態(tài)，使人的體魄健壯，精神飽滿;②培養(yǎng)個(gè)性健康發(fā)展并加強(qiáng)鍛煉，使之與社會(huì)環(huán)境相適應(yīng)、相統(tǒng)一。等等，這些均是預(yù)防精神疾病的有效措施。
驚恐癥的西醫(yī)治療
(一)治療
目的在于盡早控制驚恐發(fā)作、預(yù)防再發(fā)和引起廣場(chǎng)恐怖。
1.早期治療 在處理初次的驚恐發(fā)作時(shí)，應(yīng)向患者說明由焦慮導(dǎo)致的軀體癥狀貌似可怕，其實(shí)是無害的，并解釋患者的“擔(dān)心失去自我控制或死去”想法是焦慮導(dǎo)致的認(rèn)知障礙，會(huì)使焦慮進(jìn)入惡性循環(huán)，從而防止驚恐障礙的進(jìn)一步形成。患者應(yīng)被告知回避行為的重要性，回避產(chǎn)生驚恐障礙的場(chǎng)所會(huì)導(dǎo)致廣場(chǎng)恐懼。
2.藥物治療 可選用以下藥物：
(1)三環(huán)類抗抑郁劑：一些抗抑郁藥大劑量應(yīng)用時(shí)有抗驚恐發(fā)作的作用。故常被作為一線藥物，較多選用丙米嗪，每天劑量50～300mg：可從小劑量10mg或25mg開始，逐漸加量，大多數(shù)患者日用量至少在150mg以上才見效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用。對(duì)抗膽堿能副反應(yīng)不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出現(xiàn)低血壓的老年人，可選用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林對(duì)減少驚恐發(fā)作同苯二氮卓類相似，并很少引起依賴和撤藥反應(yīng)。但該藥起效較慢，并有較多的不良反應(yīng)，并且阿米替林對(duì)驚恐障礙的初期效果表現(xiàn)為提高覺醒水平，包括焦慮不安、失眠以及交感神經(jīng)興奮。因此該藥需從小劑量開始應(yīng)用。大約有2/3對(duì)苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停藥6周后復(fù)發(fā)，并需要進(jìn)一步治療。
(2)5-羥色胺回收抑制劑：可作為一線藥物，特別是對(duì)三環(huán)類副反應(yīng)不能耐受者;合并強(qiáng)迫癥狀或社交恐懼癥的患者可作為首選。常用藥物有：帕羅西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)、舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其緩釋劑)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁藥同樣可控制驚恐發(fā)作的癥狀，其效果同阿米替林相當(dāng)。該藥沒有阿米替林的抗膽堿能和心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)，但其特有的不良反應(yīng)可使一部分患者無法耐受而終止服藥。
(3)單胺氧化酶抑制劑：適用于對(duì)其他抗抑郁劑不能耐受者;合并非典型抑郁癥或社交恐懼癥者可作為首選。常用藥物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯環(huán)丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓類：適用于對(duì)各種抗抑郁劑不能耐受者;預(yù)期焦慮或恐怖性回避很突出，以及需要快速見效的病例可首選。常用藥物有：阿普唑侖和氯硝西泮。后者藥物作用時(shí)間較長(zhǎng)，較少戒斷反應(yīng)。苯二氮卓類在控制驚恐發(fā)作時(shí)必須大劑量地使用并持續(xù)數(shù)月，但會(huì)因此引起依賴性和撤藥反應(yīng)。常規(guī)使用藥為阿普唑侖，該藥在治療劑量時(shí)，其效價(jià)較地西泮高而鎮(zhèn)靜作用相對(duì)較弱，通常需6mg/d才可控制驚恐發(fā)作(與60mg地西泮相當(dāng))，加藥需2～3周，撤藥需緩慢，一般在6周以上。
(5)其他藥物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可試用于其他藥物療效不佳的患者。
由于本病容易復(fù)發(fā)，各種治療時(shí)期一般不宜短于半年;有的病例需維持用藥3～5年，才能充分緩解。
3.心理治療 用藥物治療控制驚恐發(fā)作之后，常需配合心理治療，才能消除預(yù)期焦慮和恐怖性回避。
(1)支持性心理治療：向患者說明疾病的性質(zhì)，以減輕患者的精神負(fù)擔(dān)，鼓勵(lì)患者堅(jiān)持治療計(jì)劃。組織同類患者參加小組治療，互相幫助，能起到更好的效果。
(2)認(rèn)知行為治療：認(rèn)知療法是由臨床心理醫(yī)師或精神科醫(yī)師進(jìn)行的專業(yè)治療。認(rèn)知療法短期效果同藥物治療相當(dāng)，并有較低的復(fù)發(fā)率。但該治療需?？漆t(yī)師進(jìn)行，并較費(fèi)時(shí)間，一般在行認(rèn)知治療前應(yīng)先行藥物治療。
①可選擇以下方式進(jìn)行：在發(fā)作間歇期有慢性過度換氣，而在自發(fā)或誘發(fā)的驚恐發(fā)作時(shí)出現(xiàn)急性過度換氣的患者，可導(dǎo)致低碳酸血癥和堿中毒，從而降低腦血流量，引起頭暈、意識(shí)模糊和人格解體等癥狀。采用抗驚恐藥物控制驚恐發(fā)作，或通過呼吸的行為訓(xùn)練，教患者調(diào)節(jié)呼吸頻率不要過度換氣，可使驚恐發(fā)作顯著減少。
②暴露療法：讓患者通過默想，暴露于驚恐發(fā)作時(shí)的軀體感受，以消除患者對(duì)各種自主神經(jīng)反應(yīng)的恐懼。對(duì)有恐怖性回避行為或繼發(fā)廣場(chǎng)恐怖的患者，宜采取現(xiàn)場(chǎng)暴露，使患者能逐步適應(yīng)害怕的情境。
③放松訓(xùn)練：可按照從上到下的順序依次收縮和放松頭面部、上肢、胸腹部、下肢各組肌肉，達(dá)到減輕焦慮的目的。也可讓患者學(xué)會(huì)保健氣功，放松全身肌肉、調(diào)節(jié)呼吸、意守丹田，消除雜念。
④認(rèn)知重建：對(duì)患者發(fā)病時(shí)的軀體感覺和情感體驗(yàn)給予合理的解釋，讓患者意識(shí)到這類感覺和體驗(yàn)是良性的，對(duì)健康不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重?fù)p害。
(二)預(yù)后
本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40歲再有一次發(fā)病高峰期。近年發(fā)現(xiàn)兒童期也可發(fā)生本病。有的病例可在數(shù)周內(nèi)完全緩解，病期超過6個(gè)月者易進(jìn)入慢性波動(dòng)病程。沒有廣場(chǎng)恐怖伴發(fā)的患者治療效果較好。繼發(fā)廣場(chǎng)恐怖者預(yù)后欠佳。約7%的病例有自殺未遂史。約半數(shù)以上患者合并重型抑郁發(fā)作，使本病自殺危險(xiǎn)性增加，特別值得重視。
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