代謝性堿中毒
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代謝性堿中毒是體內(nèi)HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特征。
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診斷
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷及其嚴重程度。失代償時，血液PH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高
治療措施
1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。
2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補充Cl-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。
3.糾正堿中毒
輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。
計算需補給的酸量可采用下列公式：
需補給的酸量（mmol）=（測得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×體重（kg）× 0.2
可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3。大約是1mEq的酸可降低血漿[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。
病因?qū)W
代堿的基本原因是失酸（H+）或得堿（HCO3-）。常見于a. H+丟失過多，如持續(xù)嘔吐（幽門梗阻），持續(xù)胃腸減壓等；b. HCO3-攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl-與Na+的丟失過多，形成低氯性堿中毒。當(dāng)血漿HCO3-升高后，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代償。同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3-從尿排出增加，使得血漿中HCO3-/H2CO3的比值恢復(fù)20∶1?！ ?/p>
發(fā)病機理
1.氫離子丟失過多
(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應(yīng)而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應(yīng)能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的刺激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。
胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細胞內(nèi)，細胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。
（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+, 而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H+＋HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。
醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’s Syndrome）—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導(dǎo)致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。因為這些酶缺乏而導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮質(zhì)酮（Corticosterone）。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導(dǎo)致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na+、K＋恢復(fù)正常。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導(dǎo)致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒?！ ?/p>
2.堿性物質(zhì)攝入過多
（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。
（2）乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。
（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒?！ ?/p>
3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時細胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進入細胞內(nèi)的H+）?！ ?/p>
4.缺氯
由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性堿中毒發(fā)生?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
a.呼吸淺慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神癥狀：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；c.神經(jīng)肌肉興奮性降低，有肌無力，腱反射減退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
預(yù)防常識：
代謝性堿中毒臨床上較少見，一般無明顯癥狀，常又被原發(fā)病掩蓋，易誤診。當(dāng)疑有代謝性堿中毒時，應(yīng)常規(guī)行血液生化檢查，早期診斷。輕癥的代謝性堿中毒一般糾正脫水和電解質(zhì)紊亂可自行糾正。重癥者可用0.1mmol/L氯化銨溶液靜脈滴注。
參看
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