腎血管性高血壓
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高血壓的原因很多，由腎臟疾病引起的稱為腎性高血壓。腎性高血壓可分為兩類：一為腎實(shí)質(zhì)病變，一為腎血管病變?！ ?/p>
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發(fā)病機(jī)理
1906年Janeway使狗的一側(cè)腎動(dòng)脈縮窄后產(chǎn)生高血壓持續(xù)105天，但未作進(jìn)一步研究；直到1934年Goldblatt實(shí)驗(yàn)造成腎缺血性高血壓的動(dòng)物模型后，才重新引起人們的重視，從而奠定了腎血管性高血壓的理論基礎(chǔ)。
腎動(dòng)脈縮窄發(fā)生高血壓的機(jī)理尚未完全瞭解。一般認(rèn)為腎血流量的減少導(dǎo)致腎缺是一個(gè)促進(jìn)條件，但有人在狗腎動(dòng)脈縮窄的前后，用腎血流量直接測(cè)定法發(fā)現(xiàn)在輕度或喥腎動(dòng)脈縮窄引起的高血壓時(shí)，腎血流量的減少僅為暫時(shí)性的。隨著側(cè)支循環(huán)的建立，腎血流量就可回到正常范圍。有人使動(dòng)物呼吸少氧的氣體或用靜脈血灌注腎臟也不產(chǎn)生高血壓。因此，腎缺血、缺氧雖是促成腎血管性高血壓的因素，但學(xué)有其他的條件存在。
有關(guān)腎血管性高血壓的發(fā)病原理，文獻(xiàn)中有多種論點(diǎn)。目前較為普遍公認(rèn)的主要有下列三種：
一、腎臟的升壓體系—腎素、血管緊張素、醛固酮體系（renin-angiotensin-aldosteronesystem），即RAA體系腎素是一種蛋白水解酶，具有不耐熱和不可透析的特性。腎素本身不是加壓素，必須與肝內(nèi)產(chǎn)生的α2球蛋白（又稱腎素激活素或高壓素或高壓素原，其中包含一種能被腎素作用的底物）相結(jié)合才發(fā)生效用。當(dāng)腎素作用于腎素底物（reninsubstrate）的分子結(jié)構(gòu)，使在第10及第11亮氨酸連接處斷裂，釋出十肽成為血管緊張素Ⅰ（angiotensinⅠ,AⅠ）。血管緊張素Ⅰ亦無升壓作用。當(dāng)它流徑各臟器血管床時(shí)，特別在肺循環(huán)被轉(zhuǎn)化酶在其分子結(jié)構(gòu)第8～9位之間斷裂，釋出八肽，成為血管緊張素Ⅱ（AⅡ）。它是一種強(qiáng)有力的血管收縮劑。近來提出從血管緊張素Ⅱ再由氨基轉(zhuǎn)肽酶去除第一位氨基酸釋出一種七肽，稱為血管緊張素（AⅢ）。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管緊張素Ⅱ強(qiáng)數(shù)倍。血管緊張素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收縮；②經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)而間接收縮血管；③收縮輸出小動(dòng)脈而輸入小動(dòng)脈不收縮，從而增加腎小球壓力，減少鈉排出；④刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ在血循環(huán)中的半衰期僅數(shù)分鐘，降解后形成小分子的無活性產(chǎn)物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血壓的維持還要依靠腎上腺素和醛固酮的作用。
腎臟除產(chǎn)生腎素外，也產(chǎn)生高血壓蛋白酶。后者有分解血管緊張素的作用。在正常情況下，兩者保持平衡狀態(tài)不引起高血壓。如腎缺血，缺氧時(shí)，腎素的分泌增多，從而破壞了正常平衡，產(chǎn)生過多的血管緊張素而引起高血壓。
實(shí)驗(yàn)證明，腎臟對(duì)醛固酮的分泌能起作用，血管緊張素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。這說明血管緊張素Ⅱ和Ⅲ所產(chǎn)生的高血壓，一方面是使細(xì)動(dòng)脈收縮，增加周圍阻力；另一方面是通過醛固酮分泌的增加，促進(jìn)鈉和水的潴留，使細(xì)胞外液的容量增加，故而形成腎素-血管緊張素-醛固酮體系。
二、腎臟調(diào)節(jié)高血壓物質(zhì)的體系近期內(nèi)，許多實(shí)驗(yàn)證明除上述腎素-血管緊張素-醛固酮體系外，尚發(fā)現(xiàn)有另一種調(diào)節(jié)血壓的體系，即激肽釋放酶-激肽-前列腺素體系（kallikreinkinin-prostaglandinsystem,KKP體系）。
1.腎臟的激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（renalkallikrein-kininsystem）激肽系由肝臟的激肽原受到腎臟產(chǎn)生的激肽釋放酶作用轉(zhuǎn)變而來。腎臟的激肽釋放酶90%以上分布于皮質(zhì)，髓質(zhì)占4.5%和乳頭占4.1%，皮質(zhì)中腎小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在腎小球旁體。激肽釋放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，腎臟能分泌激肽水解酶，可以破壞所產(chǎn)生的激肽。
目前認(rèn)為腎激肽有下列作用：①促進(jìn)小動(dòng)脈舒張，使外周血管阻力下降；②腎內(nèi)小動(dòng)脈舒張，腎血流量增加，改善腎皮質(zhì)缺血；③促進(jìn)鈉、水的排出，水的排出比鈉為多，故尿滲壓下降。水、鈉排出增加導(dǎo)致血漿容量減少，使血液紅細(xì)胞壓積及血漿總蛋白濃度增加；④由于血管外周圍阻力下降及循環(huán)血量減少，可使血壓下降，故有抗高血壓的作用。
以上作用主要通過激肽促進(jìn)前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
2.腎臟的前列激素目前已檢測(cè)出的前列腺素有多種，而在腎髓質(zhì)中可以分離出來的前列腺素三種，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在腎皮質(zhì)內(nèi)含量很低，在髓質(zhì)中以乳頭的含量較高。在腎內(nèi)PGE2的量較少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在細(xì)胞內(nèi)貯存，一旦合成后即釋放出來，通過腎內(nèi)循環(huán)被運(yùn)轉(zhuǎn)到皮質(zhì)發(fā)揮生理效益，另一部分PGE2、PGF2α經(jīng)腎靜脈進(jìn)入體循環(huán)被肺組織破壞，而PGA2可以在體循環(huán)中存在。
腎前列腺素的作用：①腎動(dòng)脈內(nèi)灌液PGE2可引起局部血管擴(kuò)張，使腎血流量增加；②前列腺素還可使腎血流重新分配，即使髓質(zhì)血流下降和使皮內(nèi)層血流量增加；③PGE2和PGA2可引起腎入球動(dòng)脈舒張，使近曲小管周圍毛細(xì)血管壓力上升，因而使近曲小管對(duì)水和鹽的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制腎小管細(xì)胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使細(xì)胞內(nèi)Na+不易運(yùn)轉(zhuǎn)至腎小管周圍液體中，影響了腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，從而出現(xiàn)利尿作用。PGE2還能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促進(jìn)鈉、鉀、水的排出。腎前列腺素還有拮抗兒茶酚胺的使用，但不能抑制兒茶酚胺的分泌。故腺舦-前列腺素體系具有調(diào)整腎素增高的作用。這是由于血管緊張素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素釋放酶的分泌增加，從而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
三、去腎性高血壓（renoprivalhypertension）去腎性高血壓是指腎組織沒有功能所產(chǎn)生的高血壓而言，也可稱為腎缺如性高血壓或腎切除后高血壓。腎臟除有抗高血壓物質(zhì)外，尚有調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)的功能和排出體內(nèi)升壓因素的作用。臨床所見高血壓病人比正常人排出較多的水和鈉，而水的排出量又相對(duì)較多，因而體內(nèi)鈉的比例反有增高。在另一方面，高血壓的發(fā)生，一般見于體內(nèi)水分增加，失水后可使血壓下降，大量輸液后血壓升高，在尿毒癥高血壓病人中更為明顯。這類病人對(duì)鈉和水的潴留較為敏感，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)類似現(xiàn)象。腎組織大量減少可使動(dòng)物對(duì)高鹽飲食很敏感；雙腎切除后高鹽攝入可以引起去腎性高血壓。因此，腎組織完全喪失功能如同雙腎切除一樣，所發(fā)生的高血壓顯著與體液和鈉鹽平衡失調(diào)有關(guān)。此外，體內(nèi)的升壓物質(zhì)因去腎后不能排出，積聚而使血壓升高。
結(jié)合上述三種論點(diǎn)，對(duì)臨床所見腎血管性高血壓病例中出現(xiàn)三種類型的周圍血管液腎素值問題可闡明如下。
1.高腎素型高血壓即血管收縮性高血壓。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可以造成這樣一種模型?？s窄一側(cè)腎動(dòng)脈，另一側(cè)保持正常。腎動(dòng)脈狹窄后腎內(nèi)血供減少和腎內(nèi)壓降低促使腎素分泌增多，導(dǎo)致血管緊張素升高而產(chǎn)生高血壓。對(duì)側(cè)健腎因受高血壓的沖擊使其腎素分泌下降?；寄I腎素的增設(shè)值超過健腎腎素的減少量，結(jié)果血漿內(nèi)腎素值高于正常，形成高腎素型高血壓。在治療上可用抗腎素的藥物。
2.低腎素型高血壓即血容量性高血壓。這種動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ褪强s窄一側(cè)腎動(dòng)物并切除對(duì)側(cè)腎臟。由于只有孤立病腎，鈉和水排出降低，鈉潴留又使細(xì)胞外液量亦即血容量擴(kuò)張，從而產(chǎn)生高血壓。腎內(nèi)壓并不低于原有水平，因之腎素分泌也不增加。在血容量增加的條件下，血漿內(nèi)腎素值則相應(yīng)地低于正常，形成低腎素型高血壓。在治療上不用抗腎素的藥物，而用利尿排鈉的藥物。
3.正常腎素型高血壓即混合型高血壓。原發(fā)性高血壓中常見。這類病變的腎臟兼有排鈉障礙和腎素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小動(dòng)脈收縮加強(qiáng)，兩者均可導(dǎo)致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌，最后達(dá)到平衡，即腎素張素、醛固酮的分泌均在正常范圍之內(nèi)。在治療上需聯(lián)合應(yīng)用利尿排鈉劑和抗腎素的藥物?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
1、突然發(fā)生顯著的高血壓；
2、原有高血壓突然加重；
3、高血壓進(jìn)展迅速，舒張壓＞16．0KPa（120mmHg）。
4、腹背部出現(xiàn)收縮期血管雜音?！ ?/p>
病理改變
腎血管性高血壓的病理變化可從三方面論述。
一腎臟的病理變化腎實(shí)質(zhì)性高血壓的腎實(shí)質(zhì)病理變化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特征，如腎小球腎炎、腎腫瘤、腎結(jié)核等，但亦可有因并發(fā)高血壓而引起的腎組織相應(yīng)的變化。在腎血管性高血壓，主要病變出現(xiàn)于血管，可分為急性和慢性兩種：
1.急性變化主要在大葉間動(dòng)脈和腎內(nèi)小動(dòng)脈壁內(nèi)膜增生（青年人為細(xì)胞增生，老年人為彈性纖維增生）使管腔縮小，動(dòng)脈管壁及周圍有局限性的壞死區(qū)，其中有大量纖維蛋白，稱為類纖維素壞死。內(nèi)膜下增生結(jié)果使微細(xì)動(dòng)脈堵塞，以后形成腎小球萎縮為膠原所代替。
2.慢性變化見于長(zhǎng)期的持久性高血壓。腎臟的細(xì)動(dòng)脈，特別是入球動(dòng)脈發(fā)生硬化，使腎單位缺血，發(fā)生萎縮。隨著病情加重，可形成細(xì)動(dòng)脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細(xì)小顆粒突起，并伴有小囊腔，形成細(xì)顆粒腎。
二腎小球旁體結(jié)構(gòu)的病理變化自從證明腎素作用為高血壓因素以來，眾多學(xué)者從事研究腎素的產(chǎn)生地。繼Goormaghtigh（1944）之后，Peart、Bing、Cook等通過厚度切片、微細(xì)解剖、磁性鐵等技術(shù)，發(fā)現(xiàn)腎素存在于腎小球附近的組織中，稱為腎小球旁體結(jié)構(gòu)（juxta-glomerularapparatus）（圖10）。它包括四個(gè)部分：①近球細(xì)胞：產(chǎn)生腎素；②致密斑：為一感受體，高鈉通過致密斑可刺激近球細(xì)胞促使腎素分泌增多；③Goormaghtigh細(xì)胞：系一種神經(jīng)末梢小體，有控制腎臟分泌的功能；④Becher細(xì)胞群：與葡萄糖、磷酸鹽、氨基酸的吸收和合成有關(guān)。
在腎血管性高血壓中，近球細(xì)胞發(fā)生一系列病理演變，變化過程可概括如下：
腎動(dòng)脈狹窄→腎缺血→腎內(nèi)壓降低一近球細(xì)胞數(shù)增加→細(xì)胞內(nèi)顆粒體亦增加→腎素分泌增多→全身血壓升高→對(duì)側(cè)腎內(nèi)壓增高→近球細(xì)胞減少→細(xì)胞內(nèi)顆粒亦減少。這一病理變化，闡明在單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄中患腎腎素增高和對(duì)側(cè)腎腎素降低的理論基礎(chǔ)。
三腎血管的病理變化在腎血管性高血壓中，腎血管疾病的病理變化有幾種不同類型。根據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)所載，主要分為動(dòng)脈粥樣硬化和纖維肌肉增生兩型。在臨床表現(xiàn)上各有其特點(diǎn)，前者發(fā)病率高于后者。在我國(guó)，則以多發(fā)性大動(dòng)脈炎（pan-aortitis）最多見。
1.動(dòng)脈粥樣硬化一般發(fā)生于老年病人，男性多于女性。所產(chǎn)生腎動(dòng)脈梗阻，多在近端2cm，偶爾累及動(dòng)脈遠(yuǎn)端或其分支。病變發(fā)生于動(dòng)脈內(nèi)膜，形成粥樣斑塊；可沿血管壁蔓延，使管腔狹窄和內(nèi)膜破壞。內(nèi)膜被一堆無細(xì)胞的粥樣物所代替，其中有脂肪、鈣鹽沉著、吞噬壞死碎屑的組織和血栓等。腎動(dòng)脈粥樣硬化往往是全身性血管病變的局部表現(xiàn)。單側(cè)病變中，左側(cè)較右側(cè)為多見。
2.纖維肌肉增生常見于青年病人，女多于男。腎動(dòng)脈病變主要發(fā)生于中1/3和遠(yuǎn)1/3段，常累及分支，單側(cè)者以右側(cè)多見。此型的病理變化又可分為四種：①內(nèi)膜纖維增生：內(nèi)膜顯著增厚，有膠原累積，其中有原始纖維母細(xì)胞散在，伴發(fā)血腫時(shí)使動(dòng)脈狹窄部分變形，有發(fā)展傾向。血管造影顯示腎動(dòng)脈中段有灶性狹窄；②纖維肌肉增生：病變發(fā)生于血管中層，平滑肌與纖維組織同時(shí)增生。動(dòng)脈壁呈同心性增厚，彈力潰破而引起壁間血腫，在血腫周圍有大量膠原形成。血管造影示腎動(dòng)脈或其分支有光滑狹窄；③中層纖維增生：主要是纖維組織增生，內(nèi)彈力膜變薄或消失，肌纖維被膠原所代替，中層稀薄，部分呈球囊性擴(kuò)張，病變一般較為廣泛，大多蔓延血管遠(yuǎn)端2/3或可累及分支。血管造影顯示腎動(dòng)脈呈念珠狀。④外膜下纖維增生：病變位于血管的外彈力層，中層外膜有膠原沉著。由于腎動(dòng)脈被大量稠密的膠原所環(huán)繞使血管變窄。血管造影示有不規(guī)則的狹窄，側(cè)支循環(huán)豐富。
在腎血管性高血壓病例中，除上述外，尚有少數(shù)因腎動(dòng)脈瘤、腎梗塞、腎動(dòng)靜脈瘺、腎動(dòng)脈炎等。
3.多發(fā)性大動(dòng)脈炎19世紀(jì)末葉Savory和本世紀(jì)初期Takayasu即已觀察到胸主動(dòng)脈原發(fā)性動(dòng)脈炎可使主動(dòng)脈弓大的分支閉鎖，從而影響腦、眼和上肢的血液供應(yīng)。隨后，人們也發(fā)現(xiàn)這一炎性變化發(fā)生于腹主動(dòng)脈及其分支。當(dāng)病變累及腎動(dòng)脈開口時(shí)，則產(chǎn)生腎血管性高血壓。此癥在東方國(guó)家為最多見，國(guó)內(nèi)也有不少報(bào)道。我們分析了上海中山醫(yī)院和華山醫(yī)院1960～1984年所見177例腎血管病變引起的高血壓病例，其中122例為大動(dòng)脈炎所引起，此點(diǎn)與國(guó)外文獻(xiàn)的報(bào)告迥然不同。多發(fā)性大動(dòng)脈炎主要病變?cè)?a href="/w/%E4%B8%BB%E5%8A%A8%E8%84%89" title="主動(dòng)脈">主動(dòng)脈，以動(dòng)脈中膜層為主的全層動(dòng)脈炎。中層呈彌散性肉芽腫組織增生，伴有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，彈力纖維明顯破壞或斷裂，被膠原所代替。血管外膜增厚，有細(xì)胞浸潤(rùn)與周圍組織緊密粘連。內(nèi)膜纖維增殖，表面腫脹、粗糙和血栓形成致使腎動(dòng)脈開口狹窄，影響腎血液供應(yīng)。腎內(nèi)小動(dòng)脈一般沒有肥大或退行性變化，內(nèi)膜無增生。這些病理變化提示為原發(fā)性主動(dòng)脈炎而無粥樣硬化變化。
中山醫(yī)院有一例雙側(cè)腎動(dòng)脈阻塞引起高血壓，術(shù)后死于急性黃色肝萎縮。尸體解剖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)腎動(dòng)脈無病變，主動(dòng)脈有明顯炎癥，動(dòng)脈壁增厚、內(nèi)膜呈斑塊增生，管腔狹窄，尤其在兩側(cè)腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈的開口處產(chǎn)生嚴(yán)重梗阻。還曾在42例手術(shù)中探查了腹主動(dòng)脈，發(fā)現(xiàn)其中22例的動(dòng)脈壁明顯增厚，表面粗糙不規(guī)則，質(zhì)地硬，有的還呈節(jié)段性擴(kuò)張和狹窄，符合大動(dòng)脈炎的特殊表現(xiàn)。但所切除的腎臟因在狹窄處的遠(yuǎn)端切斷，往往找不到典型的血管病變。
多發(fā)性大動(dòng)脈炎的病因尚不完全清楚，目前認(rèn)為屬于自身免疫性疾病。上田氏提出了本病臨床上可分三期：①急性活動(dòng)期；②慢性炎癥期；③疤痕狹窄期。急性活動(dòng)期臨床表現(xiàn)往往不明顯，可能出現(xiàn)乏力、發(fā)熱、盜汗等，易被忽視，不能及時(shí)得到診斷。其后由于繼發(fā)過敏免疫反應(yīng)激起大動(dòng)脈及其主要分支炎性病變，累及腎動(dòng)脈開口時(shí)可引起繼發(fā)性高血壓。1988年11月在上海召開的“全國(guó)腎血管性高血壓專題”研討會(huì)中，分析了1960例腎血管性高血壓。按病因分類，大動(dòng)脈炎1087例，腎血管畸形279例，動(dòng)脈粥樣硬化234例，纖維肌肉增生183例，腎移植術(shù)后高血壓43例，腎動(dòng)脈外在壓迫引起的高血壓18例，外傷性血栓形成3例，腎動(dòng)靜脈瘺1例，原因不明112例。其中大動(dòng)脈炎占55.4%，居發(fā)病首位?！ ?/p>
流行病學(xué)
一般文獻(xiàn)指出，腎血管性高血壓約占所有高血壓病例的5～10%。在我國(guó)，尚無確實(shí)統(tǒng)計(jì)數(shù)。有報(bào)道，我國(guó)約有80萬青壯年患有此病。上海中山醫(yī)院分析1950～1975年25年間常見的十種腎臟疾病共3145例，其中發(fā)現(xiàn)655例并發(fā)高血壓，占上述各種腎病總數(shù)的20.8%，包括腎動(dòng)脈梗阻62例，故腎血管性高血壓占腎性高血壓的9.04%。在同時(shí)期內(nèi)該院住院病人中患高血壓的總數(shù)計(jì)3365例，因此，腎性高血壓的發(fā)病率占住院高血壓病人的18.5%，而腎血管性高血壓約為高血壓中的1.88%。由于當(dāng)時(shí)該院對(duì)腎血管性高血壓的臨床工作才開展十余年，故目前的實(shí)際病例數(shù)要比上述統(tǒng)計(jì)的數(shù)字為高。
影響腎血管性高血壓發(fā)病率統(tǒng)計(jì)數(shù)有多種因素，如?？浦行乃鶊?bào)告的較一般或綜合性醫(yī)療單位為高。病程的長(zhǎng)短與血壓高度有關(guān)。在早期時(shí)屬于功能性，血壓常有波動(dòng)。當(dāng)腎素分泌增多時(shí)血壓升高，而體內(nèi)具有調(diào)節(jié)平衡血壓因素致使血壓下降，故與一般性高血壓很難區(qū)別。待血管病變逐漸發(fā)展，血壓持續(xù)升高呈現(xiàn)持續(xù)高血壓癥，診斷則易確定。Dean（1984）強(qiáng)調(diào)此病的發(fā)病率與血壓高度有關(guān)。他引用Hollifield所分析137例高血壓的資料，若舒張壓在12.7～15.3kPa（95～115mmHg）者，極少為腎血管性高血壓，高于15.7kPa（118mmHg）者，可達(dá)26%。Davis也指出，在惡性高血壓中腎血管性高血壓約占31%?！ ?/p>
診斷
關(guān)于腎血管性高血壓renalvascularhypertension的診斷，首先應(yīng)排除腎外性的疾病。腎實(shí)質(zhì)性高血壓包括原發(fā)性高血壓，除詳詢病史外，病因的診斷一般可用泌尿系統(tǒng)疾病的常規(guī)檢查和某些特殊檢查即可確定。腎血管病變的診斷，則需補(bǔ)充其他特殊檢查方法。
一病史與體格檢查根據(jù)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，有下列諸項(xiàng)者應(yīng)注意可能有腎血管病變引起的高血壓：①青年發(fā)病常小于30歲（頗符合國(guó)內(nèi)各組資料）；②老年發(fā)病常大于50歲；③長(zhǎng)期高血壓驟然加??；④高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速；⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；⑥腹背部可聽到血管雜音；⑦無高血壓家族史；⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。
近年文獻(xiàn)也提出不同的看法，認(rèn)為任何年齡都可發(fā)生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現(xiàn)對(duì)診斷的價(jià)值并非絕對(duì)等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發(fā)現(xiàn)有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數(shù)在上腹部可聽到血管雜音，并認(rèn)為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關(guān)，在纖維肌肉增生比動(dòng)脈粥樣硬化為高。綜合國(guó)內(nèi)報(bào)告，上腹部可聽到雜音者約占2/3（60～74%）。我們認(rèn)為腹部血管雜音對(duì)診斷本病有一定的意義。
二排泄性尿路造影（即靜脈尿路造影，IVU）近30余年來，由于對(duì)腎血管疾病認(rèn)識(shí)的提高及對(duì)其引起的腎血流動(dòng)力學(xué)改變的進(jìn)一步瞭解，對(duì)IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球?yàn)V過率、腎小管再吸收和分泌等有關(guān)變化，借以作為篩選腎血管疾病的進(jìn)一步檢查和處理的依據(jù)。在60～70年代，許多學(xué)者均推薦用分鐘間隔連續(xù)靜脈腎盂造影（minutesequenceintravenouspyelography）。此法可顯示四項(xiàng)主要變化：①兩腎大小的差異；②兩腎腎盂顯影時(shí)間的差異；③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動(dòng)脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長(zhǎng)度的縮小、腎實(shí)質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell（1967）綜合統(tǒng)計(jì)8篇500余例腎動(dòng)脈狹窄檢查的結(jié)果，認(rèn)為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達(dá)90%。MacgRgor（1975）指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean（1984）在總結(jié)近10余年來眾多文獻(xiàn)資料時(shí)，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態(tài)和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡(jiǎn)便，對(duì)病人無何創(chuàng)傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。
三分腎功能試驗(yàn)1953年HoWard創(chuàng)用兩側(cè)輸尿管插管法進(jìn)行分腎功能試驗(yàn)來診斷單側(cè)性腎動(dòng)脈病變，取得一定的實(shí)用價(jià)值。嗣后，雖有不少學(xué)者作了改進(jìn)和補(bǔ)充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗(yàn)方法。
由于此類試驗(yàn)需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創(chuàng)傷等缺點(diǎn)，故準(zhǔn)確度難于掌握，且其陽性標(biāo)準(zhǔn)亦嫌過高。Deam（1984）復(fù)習(xí)40例單側(cè)腎動(dòng)脈主干閉塞，術(shù)后效果良好的病人中用Howard典型陽性標(biāo)準(zhǔn)來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫(yī)學(xué)中心提出可用半典型標(biāo)準(zhǔn)來檢測(cè)（即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對(duì)氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%）其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標(biāo)本作測(cè)定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽性”，假陰性率可減至8%。
四放射性核素的應(yīng)用
1.放射性核素腎圖這是一種簡(jiǎn)便、安全、敏感、迅速的分腎功能測(cè)定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應(yīng)用。腎圖a段反映腎血管床到達(dá)核素的放射性；b段為分泌相；c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時(shí)，腎圖可出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為低功能或無功能，血管段及分泌段減低；若已形成豐富的側(cè)支循環(huán)，腎圖可完全正常。反之，腎動(dòng)脈雖無阻塞，但由于長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓影響到腎小動(dòng)脈硬化，腎圖可顯示異常。腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節(jié)段性腎動(dòng)脈狹窄尚未影響腎功能時(shí)，腎圖可能反映不出異常。
2.放射性核素腎掃描腎掃描是應(yīng)用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標(biāo)記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據(jù)所得圖像，分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較，結(jié)合臨床病情而作診斷。當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄引起腎萎縮時(shí)，腎掃描顯示患腎較正?？s小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對(duì)側(cè)腎可能出現(xiàn)代償性肥大。若腎動(dòng)脈狹窄尚未引起腎功能變化時(shí)，腎掃描可無明顯異常變化。
3.放射性核素計(jì)算機(jī)斷層攝影Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進(jìn)行雙腎區(qū)動(dòng)態(tài)Υ照相，檢測(cè)腎臟功能形態(tài)有無異常。在正常情況下，腹主動(dòng)脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對(duì)稱。實(shí)質(zhì)相，2～3分鐘時(shí)腎區(qū)放射性達(dá)到高峰。3～4分鐘時(shí)，膀胱部位開始有放射性出現(xiàn)。以后，腎區(qū)放射性逐漸減弱，膀胱區(qū)放射性隨之增強(qiáng)，25分鐘時(shí)膀胱區(qū)放射性明顯高于腎區(qū)。Chiarini用此種技術(shù)檢查30例腎血管性高血壓，發(fā)現(xiàn)患腎灌注相及放射性高峰期出現(xiàn)延遲，放射性分布低于健側(cè)腎臟，減低程度與腎動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測(cè)16例腎血管性高血性，結(jié)果與Chiarini相似。我們?cè)诔跗趫D像為黑白色，后經(jīng)增強(qiáng)處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認(rèn)為此項(xiàng)檢查具有較高的敏感性，方法簡(jiǎn)便，無不良反應(yīng)，尤其在隨訪中更為方便。
五腎素測(cè)定，血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對(duì)腎素的測(cè)定、血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)均有很高的評(píng)價(jià)。
1.腎素測(cè)定
⑴周圍循環(huán)腎素活性的測(cè)定腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認(rèn)，但體內(nèi)腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡(jiǎn)單的平行關(guān)系。這種不平行現(xiàn)象，主要與機(jī)體對(duì)腎素分泌的調(diào)節(jié)功能有關(guān)。因?yàn)橹車h(huán)腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認(rèn)為：若周圍循環(huán)腎素值＜5nGAI/（ml.hr）時(shí)可基本上除外腎血管性高血壓；若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應(yīng)進(jìn)一步作分側(cè)腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)。
⑵分側(cè)腎靜脈腎素測(cè)定：測(cè)定兩側(cè)腎靜脈腎素活性的比值（患側(cè)腎素/對(duì)側(cè)腎素，RVRR）似及周圍循環(huán)腎素的水平或?qū)?cè)腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認(rèn)為周圍血腎素活性高而兩側(cè)腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時(shí)，外科療效良好，Kaufman報(bào)道有效率達(dá)93%；周圍血腎素活性正?；?qū)?cè)腎靜脈與周圍血腎素的比值低于1.3，而兩側(cè)腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時(shí)，術(shù)后血壓亦多恢復(fù)正?；蛎黠@下降；若兩側(cè)腎素活性的比值小于1.4，手術(shù)效果不佳。假陽性率約為7%。
Vaughan（1985）也認(rèn)為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時(shí)，90%的腎血管性高血壓可獲手術(shù)良好效果，但陰性比值并不能排除手術(shù)后滿意反應(yīng)，其假陰性率約為15%（62/412）。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側(cè)性病變，糾正一側(cè)病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標(biāo)，應(yīng)符合幾點(diǎn)：①應(yīng)用腎素鈉指數(shù)，即用巰甲丙脯酸（Captopril）刺激示有腎素的高分泌；②證實(shí)對(duì)側(cè)無腎素分泌，V2-A2=0（分別代表腎靜脈和腎動(dòng)脈腎素值）；③在單側(cè)高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔靜脈腎素值），而原發(fā)性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正常或升高，兩側(cè)V-IVC/IVC均等于0.25。
近年來，有不少學(xué)者認(rèn)為兩側(cè)腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補(bǔ)充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導(dǎo)管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標(biāo)本內(nèi)包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內(nèi)血漿腎素稀釋而出現(xiàn)假象。他還認(rèn)為采用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈作腎素活性測(cè)定常會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤。在動(dòng)脈造影正常的病例中，用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈血液作腎素測(cè)定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0；在39例已經(jīng)手術(shù)證實(shí)為單側(cè)腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報(bào)道有22%的假陽性率（＞1.5）。Smith提出用一條導(dǎo)管非同步收集兩腎靜脈標(biāo)本測(cè)定腎素活性是不正確的。Smith在12例動(dòng)脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時(shí)間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導(dǎo)管同步采集三次腎靜脈標(biāo)本。若其中兩次腎素活性值相似，則認(rèn)為可靠，在單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。
2.血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)（angiotesinblocblockadetest）
⑴肌丙抗增壓素試驗(yàn)（saralasintest）：本試驗(yàn)是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭(zhēng)奪受體的作用，使血壓下降而體內(nèi)的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標(biāo)：①在10分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒張壓降低≥9.3%；③血漿腎素活性≥14ngAI/ml.hr）；④腎素活性反應(yīng)值/對(duì)照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術(shù)效果良好。但少數(shù)高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應(yīng)，應(yīng)加注意。
⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗(yàn)：Novick（1983）認(rèn)為肌丙抗增壓素試驗(yàn)出現(xiàn)假陽性和假陰性較多，因此提出一個(gè)的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗(yàn)，比之肌丙抗增壓素試驗(yàn)有以下優(yōu)點(diǎn)：①對(duì)主動(dòng)脈收縮作用?。虎诓淮碳?a href="/w/%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E9%AB%93%E8%B4%A8" title="腎上腺髓質(zhì)">腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多；③周圍循環(huán)阻力降低；④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。
3.轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗壓素，teprotide）是一種轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開始時(shí)主動(dòng)脈壓平均維持在9.6kPa（72mmHg），給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa（40mmHg），血漿腎素活性從6ngAI/（ml.hr）增高至120。由于細(xì)胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應(yīng)用轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導(dǎo)致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負(fù)性反饋機(jī)理。注入AⅡ和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉(zhuǎn)化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結(jié)果為①舒張壓減低≥9.3%，②血漿腎素活性≥18Aing/（ml.hr）；③腎素活性反應(yīng)值/對(duì)照組≥3.3。
六腹主腎動(dòng)脈造影雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動(dòng)脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動(dòng)脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動(dòng)脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動(dòng)脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項(xiàng)重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術(shù)治療的必要依據(jù)。
在造影技術(shù)上，目前以經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈插管法的應(yīng)用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。
1.在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動(dòng)脈造影主要顯示腹主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈及其分枝和實(shí)質(zhì)期的影象形態(tài)。
⑴腹主動(dòng)脈影像，尤其是在腎動(dòng)脈開口的附近，有無異常：在動(dòng)脈粥樣硬化和多發(fā)性腹主動(dòng)脈炎病例，可見腹主動(dòng)脈異常變化，累及一側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈開口，或?yàn)楠M窄或成閉鎖。當(dāng)腹主動(dòng)脈狹窄呈環(huán)狀時(shí)，往往可產(chǎn)生雙側(cè)腎動(dòng)脈根部狹窄。
⑵了解腎動(dòng)脈主干形象以及有無分支或迷走血管：腎動(dòng)脈有狹窄時(shí)，觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄后擴(kuò)張。病變性質(zhì)可從影像形態(tài)分析（圖1、2、3、4）：由于動(dòng)脈粥樣硬化所致的，可為①腎動(dòng)脈呈現(xiàn)斑塊樣的不規(guī)則；②狹窄和梗阻多呈錐形；③狹窄為偏心性的；④鈣化形成；⑤病變首發(fā)部位在腎動(dòng)脈開口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現(xiàn)象。纖維肌肉增生的改變：①長(zhǎng)而光滑的狹窄；②長(zhǎng)而不規(guī)則念珠狀的狹窄；③散在的網(wǎng)狀狹窄和④病變?cè)谀I動(dòng)脈的中1/3和遠(yuǎn)端1/3。多發(fā)性大動(dòng)脈炎的改變：①腹主動(dòng)脈管腔呈現(xiàn)粗細(xì)不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞；②少數(shù)為膨脹型包括動(dòng)脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存；③腎動(dòng)脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴(kuò)張和④大動(dòng)脈炎為多發(fā)性病變，可累及腹、降主動(dòng)脈及其多個(gè)分支。
⑶狹窄后擴(kuò)張：其發(fā)生率與狹窄的病因和程度有一定的關(guān)系。
⑷側(cè)支循環(huán)：出現(xiàn)時(shí)排列不規(guī)則，形態(tài)亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時(shí)間往往較長(zhǎng)。側(cè)支循環(huán)的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內(nèi)、骨盆等動(dòng)脈。
⑸腎實(shí)質(zhì)造影：在腎實(shí)質(zhì)顯影期，腎實(shí)質(zhì)及輪廓顯影清晰，患腎較對(duì)側(cè)健腎縮小。在腎動(dòng)脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。
據(jù)我院放射科資料，動(dòng)脈造影中發(fā)現(xiàn)符合多發(fā)性大動(dòng)脈炎者有217例，其中影響腎動(dòng)脈而產(chǎn)生高血壓者71例，占32.7%。X線征象與動(dòng)脈粥樣硬化病變有時(shí)不易鑒別。
腹主-腎動(dòng)脈造影在腎動(dòng)脈狹窄診斷上亦有缺點(diǎn)，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進(jìn)行選擇性動(dòng)脈造影或超選擇性動(dòng)脈造影，可精確地看清腎動(dòng)脈的各級(jí)分支病變。
2.在腹主腎動(dòng)脈造影技術(shù)方面，晚近有不少新的進(jìn)展，主要有：
⑴Bookstein采用藥理學(xué)技術(shù)可使常規(guī)動(dòng)脈造影術(shù)未能明顯識(shí)別的側(cè)支循環(huán)獲得影像加強(qiáng)效果。動(dòng)脈內(nèi)注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動(dòng)脈造影可使?jié)撛诘膫?cè)支循環(huán)出現(xiàn)或消失，并可使其改變血流方向。當(dāng)常規(guī)腎動(dòng)脈造影未顯示狹窄后非腎實(shí)質(zhì)性腎動(dòng)脈（poststenoticnonparenchymalrenalartery,PNPA），如經(jīng)用腎上腺素后出現(xiàn)；或當(dāng)常規(guī)腎動(dòng)脈造影顯示PNPA時(shí)，經(jīng)用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現(xiàn)象均說明此狹窄有血流動(dòng)力學(xué)意義，否則就無意義。作者認(rèn)為此法對(duì)鑒別動(dòng)脈狹窄有無血流動(dòng)力學(xué)意義極為可靠。
⑵數(shù)字減影血管造影術(shù)（digitalsubtractionangiography，DSA）：1981年Buonocore、Hillman等報(bào)道DSA應(yīng)用于腎血管造影，具有方法簡(jiǎn)便、影像清楚等優(yōu)點(diǎn)。DSA在70年代以前業(yè)已應(yīng)用，乃是從直接動(dòng)脈插管進(jìn)行血管造影術(shù)減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關(guān)的其他影像（如骨骼、軟組織陰影），使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代后期，美國(guó)威斯康辛大學(xué)設(shè)計(jì)出數(shù)字式視頻影像處理器，并在動(dòng)物及人體進(jìn)行測(cè)驗(yàn)，至1980年數(shù)字減影血管造影技術(shù)才成功地應(yīng)用于臨床。1981年底報(bào)告700例，其中71%為頸動(dòng)脈，12%為腎動(dòng)脈，9%為顱內(nèi)動(dòng)脈，8%為胸部及周圍血管。
DSA的分辨率足夠觀察腎實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑小至1mm的血管，可診斷腎動(dòng)脈病變達(dá)91.1%，有參考價(jià)值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區(qū)分纖維肌肉發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動(dòng)脈細(xì)小或腎動(dòng)脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動(dòng)脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內(nèi)血管小分支的濃度，也可因動(dòng)脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測(cè)出腎內(nèi)血液分布的數(shù)值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準(zhǔn)確地評(píng)估兩腎的生理功能。
⑶假彩色增強(qiáng)圖像處理在腎動(dòng)脈造影上的應(yīng)用：“假彩色增強(qiáng)圖像處理”是一項(xiàng)新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對(duì)黑白灰階的分辨能力只能區(qū)別15～20個(gè)等級(jí)，而對(duì)各種顏色的區(qū)別可達(dá)千種以上。
近年來，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學(xué)等方面應(yīng)用，而在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用還是新的嘗試。1984年上海中山醫(yī)院與上海交通大學(xué)精密儀器系協(xié)作進(jìn)行醫(yī)用X線片的計(jì)算機(jī)彩色合成技術(shù)的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細(xì)節(jié)豐富、形態(tài)逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動(dòng)脈及其分支、腎動(dòng)脈主干和各級(jí)分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內(nèi)部密度結(jié)構(gòu)、邊緣形態(tài)等。在腎血管造影技術(shù)中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線片讀入計(jì)算機(jī)，經(jīng)過對(duì)位處理進(jìn)行相減運(yùn)算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像（即DSA）。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。
彩色合成技術(shù)是將經(jīng)過預(yù)處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強(qiáng)某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍(lán)通道，則在顯示器上就會(huì)顯現(xiàn)彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現(xiàn)了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區(qū)分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現(xiàn)，眼睛就很容易區(qū)分它們的差別。
實(shí)踐證明，醫(yī)用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用于X線片外，對(duì)于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用?！ ?/p>
鑒別診斷
1．慢性腎盂腎炎也表現(xiàn)為高血壓及腎臟縮小。但以往有泌尿系感染史；尿液檢查除有多數(shù)紅細(xì)胞及膿細(xì)胞外，出現(xiàn)管型及蛋白量增高；常伴有明顯水腫，筍是慢性進(jìn)行性腎功損害；尿路造影兩腎均有萎縮，邊緣不整齊，腎盂腎盞縮小且有不規(guī)則變形。
2．創(chuàng)傷后腎瘢痕形成也可表現(xiàn)高血壓及傷側(cè)腎臟縮小。但有腎外傷史，傷后血壓逐漸升高；靜脈尿路造影傷腎多不顯影或顯影遲緩；腎動(dòng)脈造影血管期表現(xiàn)腎動(dòng)脈2、3級(jí)分枝強(qiáng)直、移位。
3．腎門處占位性病變?nèi)魤浩饶I動(dòng)脈也可出現(xiàn)高血壓。但靜脈尿路造影與腹膜后充氣造影聯(lián)合檢查腎門處顯示占位性病變影像；超聲檢查腎門處呈現(xiàn)占位性病變聲像。
4．腎下垂下垂腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失；立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化?！ ?/p>
治療措施
治療腎血管性高血壓應(yīng)采取綜合性措施和中西醫(yī)結(jié)合，可從三方面進(jìn)行，即內(nèi)科治療、外科治療和經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)。各種療法具有其特定的作用和局限性。對(duì)任一病例的處理則視其具體病情而定并可聯(lián)合應(yīng)用。治療目的在于恢復(fù)足夠的腎血流量，控制或降低血壓，改善腎功能以達(dá)到緩解癥狀和促進(jìn)全身健康的復(fù)原。
（一）內(nèi)科治療對(duì)不宜或不能作手術(shù)治療的病例采用內(nèi)科治療。多數(shù)患者經(jīng)全身治療和藥物應(yīng)用可使血壓有所下降。對(duì)需行手術(shù)者，內(nèi)科治療也是術(shù)前準(zhǔn)備和術(shù)后處理的重要措施。
內(nèi)科治療包括全身性攝養(yǎng)、飲食療法、水分和鈉鹽適當(dāng)控制和藥物應(yīng)用等。降壓藥物大致可為以下幾種：①排鈉利尿劑；②交感神經(jīng)抑制劑；③血管擴(kuò)張劑和④鈣拮抗劑。選用合理藥物治療方案時(shí)，則應(yīng)根據(jù)病因的病理生理基礎(chǔ)。Streeten等綜合文獻(xiàn)資料，認(rèn)為腎血管性高血壓多屬于腎素依賴性，經(jīng)用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。charer也指出腎素的過多產(chǎn)生是此癥的主要原因，而血容量增加或鈉潴留多與晚期腎功能衰竭的高血壓有關(guān)。并引證某些血管減壓物質(zhì)（前列腺素）缺如和自主神經(jīng)紊亂與此癥有關(guān)。Zwifler進(jìn)一步提出，雖然所有抗腎上腺素能藥物都可抑制腎素分泌，但β-阻滯劑最為有效，如心得安、可樂寧、甲基多巴、胍乙啶等。若單用β-阻滯劑不能控制血壓，應(yīng)加用利尿劑。若對(duì)側(cè)腎功能有嚴(yán)重?fù)p害致使血容量增加為高血壓的主要原因，速尿為選用藥物。近數(shù)年來，應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑日益受到注目，因可阻斷AI轉(zhuǎn)化為AⅡ。繼SQ20881之后，口服SQ14225（商品名巰甲丙脯酸，（captopril）取得良好療效，但此藥可因分子中含有硫氫而產(chǎn)生某些副作用，如皮疹、中性白細(xì)胞減少、蛋白尿等。1982年以來，苯丁酯脯酸（enalapril）只要用小劑量每日～20mg即能控制血壓，而無SQ14225的副作用。
（二）外科治療自50年代以來，由于各種腎動(dòng)脈重建手術(shù)陸續(xù)開展并取得良好效果，腎血管性高血壓一般多行外科手術(shù)治療。除少數(shù)病例外，患腎切除術(shù)目前已很少進(jìn)行，而根據(jù)具體病變選用各種腎血管重建手術(shù)。這是因?yàn)椋孩俅诵g(shù)可保留有功能的腎組織，減少對(duì)側(cè)腎功能代償失調(diào)的威脅，并可保留釋放抗壓物質(zhì)的組織；②此術(shù)可挽救所謂之"健全或較好的"對(duì)側(cè)腎，而腎切除術(shù)則切除尚有一定功能的患腎，理由是一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄引起高血壓時(shí)，加壓因子使動(dòng)脈正常大小的對(duì)側(cè)腎遭受其影響，產(chǎn)生一定的不可逆轉(zhuǎn)的血管性變化，而患腎可因其腎動(dòng)脈狹窄受到較好的保護(hù)；③此術(shù)如不成功，可行第二次手術(shù)包括腎切除在內(nèi)，而腎切除術(shù)是決定性的，除非證實(shí)患腎已完全萎縮而無功能才進(jìn)行；④此術(shù)可用于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的病例。
另一方面，腎血管重建手術(shù)能取得良好的效果有三個(gè)原因：①對(duì)腎動(dòng)脈病變?cè)斐山馄屎凸δ芨淖冇辛舜_切認(rèn)識(shí)，故手術(shù)指征明確；②手術(shù)方法選擇適當(dāng)且操作技巧提高，包括體外腎內(nèi)血管重建術(shù)；③根據(jù)病因、腎靜脈腎素比值測(cè)定以及分腎功能試驗(yàn)可以正確估計(jì)手術(shù)效果。
腎血管重建術(shù)的開展迄今約有30余年的歷史。1954年Freeman首先報(bào)告采用動(dòng)脈內(nèi)膜剝除術(shù)治愈1例腎動(dòng)脈栓塞。1955年Hurwitt進(jìn)行脾腎動(dòng)脈吻合術(shù)治療1例左腎動(dòng)脈阻塞獲得成功。1956年P(guān)outasse應(yīng)用自體動(dòng)脈移植治療1例雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。1960年Morris和Debakey選用旁路手術(shù)（by-passoperation）作為治療腎血管性高血壓的方法。嗣后其他手術(shù)，如自體血管和人工血管移植、動(dòng)脈片狀增補(bǔ)、腎動(dòng)脈再植、腎自體移植等法續(xù)有報(bào)道。迄今為止，腎血管重建手術(shù)的方法很多，各有其特點(diǎn)；在治療時(shí)應(yīng)結(jié)合具體病情選用最適宜的手術(shù)方法。
現(xiàn)將實(shí)際應(yīng)用中幾種主要的腎血管重建術(shù)簡(jiǎn)述為下：
1.動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝除術(shù)（thromboendarterectomy）適用于腎動(dòng)脈開口或其近端1/3的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或內(nèi)膜增生病變。
2.旁路手術(shù)（亦稱搭橋手術(shù)by-passoperation）適用于腎動(dòng)脈狹窄伴有狹窄后擴(kuò)張的病例。
3.脾、腎動(dòng)脈吻合術(shù)適用于左腎動(dòng)脈狹窄性纖維肌肉增生病變，要求脾動(dòng)脈有足夠的大小，可從術(shù)前主動(dòng)脈造影看出（近年來，有多篇報(bào)道提出以肝、腎動(dòng)脈吻合術(shù)治療右側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，獲得良好效果）。
4.腎動(dòng)脈狹窄段切除術(shù)適用于腎動(dòng)脈局限性纖維肌肉增生，狹窄的長(zhǎng)度在1～2cm以內(nèi)。
5.病變切除及移植物置換術(shù)（resectionandgraftreplacement）適用于腎動(dòng)脈狹窄長(zhǎng)度超過2cm的病變。
6.腎動(dòng)脈再植術(shù)適用于腎動(dòng)脈開口異?；蚰I動(dòng)脈開口水平的腹主動(dòng)脈內(nèi)有斑塊硬化病變，切斷腎動(dòng)脈后將遠(yuǎn)端再植于附近正常的腹主動(dòng)脈。
7.自體腎移植術(shù)（auto-renoransplantation，圖8）在腎蒂近端切斷腎動(dòng)脈和腎靜脈，保留較長(zhǎng)的正常血管。將腎置于4℃鹽水中冷卻，用4℃腎臟灌注液注入腎動(dòng)脈，直至腎臟呈均勻的灰白色、腎靜脈流出液完全澄清后冷卻。一般將此腎移植于同側(cè)髂窩，但也有移植于原來腎窩者。
右腎移植于右髂窩部，右腎動(dòng)脈與右髂內(nèi)動(dòng)脈端端吻合，右腎靜脈與右髂外靜脈端側(cè)吻合，輸尿道移植于膀胱
近20余年來，不少文獻(xiàn)相繼報(bào)道60～80年代期間外科手術(shù)治療腎血管性高血壓的效果；總的趨勢(shì)是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明顯減少。報(bào)告中有一共同點(diǎn)即腎切除術(shù)均在早期施行的。1971年Woods和Williams綜合報(bào)道1962～1967年間12組腎血管性高血壓外科治療的結(jié)果。在1045例（腎切除術(shù)248例、血管重建術(shù)797例）中，治愈率平均47%，改善率29%，手術(shù)死亡率6%。1975年MacGregor收集了文獻(xiàn)中2281例外科治療的結(jié)果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley綜合分析11個(gè)中心在1958～1980年期間共2460例手術(shù)結(jié)果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失敗率9～3.5%，手術(shù)死亡率低于0.5%。Dean（1985）綜合1979～1984年期間706例手術(shù)結(jié)果。從病因分析纖維肌肉增生與動(dòng)脈粥樣硬化的治愈率分別為55～77%與9～40%；改善率為19～39%與47～72%；失敗率為1～1.3%與7～28%。顯然纖維肌肉增生組優(yōu)于動(dòng)脈粥樣硬化組；在后者局限性病灶優(yōu)于彌漫性病變。
一般而論，小兒患者的療效較成人為高，治愈率為58～85%，改善率7～24%，失敗率0～7%。
在我國(guó)，60年代起陸續(xù)發(fā)表論文報(bào)告。早期階段，單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄引起高血壓多行腎切除術(shù)或部分腎切除術(shù)，血管重建術(shù)中以旁路手術(shù)為主。近期療效雖較滿意，但長(zhǎng)期隨訪證實(shí)相當(dāng)部分病例出現(xiàn)吻合口再狹窄，顯然與我國(guó)腎血管性高血壓以多發(fā)性大動(dòng)脈炎為最多見的病理基礎(chǔ)有關(guān)。1976年上海華山醫(yī)院報(bào)告22例自體腎移植術(shù)治療結(jié)果。在經(jīng)長(zhǎng)期隨訪20例中，血壓正常者14例，改善者4例，無效者2例。1984年對(duì)122例腎血管性高血壓治療結(jié)果作了分析，得到長(zhǎng)期隨訪（1～22年，半數(shù)在5年以上）者有105例。內(nèi)科治療30例中，生存者僅10例，血壓仍在高水平；腎切除術(shù)及部分腎切除術(shù)者有18例，術(shù)后血壓曾一度恢復(fù)正常，以后又復(fù)升高；血管重建術(shù)有25例（大多為旁路手術(shù)），大多數(shù)近期療效良好，少數(shù)血壓又復(fù)升高，其中兩側(cè)（術(shù)后3年及16年）重復(fù)了血管造影證實(shí)旁路手術(shù)吻合口再狹窄。分析可能因素有：腹主動(dòng)脈炎性病變?cè)俣劝l(fā)展和吻合口處移植人工血管產(chǎn)生異物反應(yīng)或自體靜脈發(fā)生萎縮。脾、腎動(dòng)脈吻合術(shù)效果不佳，可能與脾動(dòng)脈灌注壓力低有關(guān)。自體腎移植術(shù)48例（包括上海華山醫(yī)院22例）中，4例伴發(fā)腹主動(dòng)脈瘤均死亡（1例術(shù)后死亡，3例分別于術(shù)后5、13、19個(gè)月死于其他原因），血壓維持正常者28例，明顯好轉(zhuǎn)者12例，4例血壓下降不滿意，故總有效率為83.3%。目前，在我國(guó)已普遍推廣應(yīng)用自體腎移植術(shù)，據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)達(dá)212例包括兩組分析，近期效果分別為82%及95.2%，遠(yuǎn)期效果為79.8%。我們認(rèn)為，在我國(guó)，自體腎移植術(shù)在一般情況下是治療腎血管性高血壓的首選手術(shù)方法，因有以下優(yōu)點(diǎn)：①避免應(yīng)用人工血管或自體血管，故在吻合口處不發(fā)生異物反應(yīng)或萎縮性變；②大動(dòng)脈炎一般不致影響髂內(nèi)動(dòng)脈，因此移植腎得到充分的血供；③手術(shù)野顯露良好，易于操作；④兩側(cè)病變也屬適用。但當(dāng)下肢血壓低于上肢時(shí)，應(yīng)先行腹主動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈瘤的遠(yuǎn)近兩端的旁路手術(shù)再作自體腎移植術(shù)，否則難于收效。
近10年來，對(duì)原位不能進(jìn)行腎血管重建術(shù)者，體外再建術(shù)（benchsurgery）開辟了新的途徑。手術(shù)步驟有三：①游離腎門血管，暫時(shí)外置（切下）腎臟，低溫灌注保護(hù)腎臟；②利用顯微外科技術(shù)，分離腎動(dòng)脈有關(guān)分支，解除病變修補(bǔ)血管成形手術(shù)和③腎臟再移植術(shù)（腎窩原位或髂窩）。1984年Stoney報(bào)告24例體外血管重建術(shù)的結(jié)果，23例術(shù)后復(fù)查動(dòng)脈造影，22例成功痊愈；另1例因?qū)?cè)腎動(dòng)脈病變尚等待處理。1988年Najarian報(bào)告39例此項(xiàng)手術(shù)結(jié)果，36例成功，3例失敗。
在施行旁路手術(shù)和置換術(shù)中，近期內(nèi)文獻(xiàn)對(duì)移植物（graft）的選擇討論較多。多數(shù)作者選用自體靜脈，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果；有人則應(yīng)用髂內(nèi)動(dòng)脈，有效率可達(dá)98%。近10年來，人工血管作為移植物的探索引起注目。大多采用滌綸，亦有推薦多孔聚四氟乙烯膨體（poly-tetra-fluoroethylene，PTFE）。合成移植物取材隨意，但血栓形成使其適用性受到一定的限制?；诖?，人工血管內(nèi)皮細(xì)胞種植（Seeding）的研究日益受到重視。
1978年Herring首先創(chuàng)用機(jī)械法將靜脈內(nèi)皮細(xì)胞種植于人工血管腔內(nèi)獲得成功，不久為Michigan大學(xué)采用酶技術(shù)所取代，系將獲得的靜脈內(nèi)皮細(xì)胞放入膠原酶和胰蛋白酶溶液中培養(yǎng)，再種植于預(yù)凝過的（preclot）人工血管作為移植物。實(shí)驗(yàn)證明4周后至少80%的管腔面積為種植的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋，4個(gè)月后覆蓋面可達(dá)100%，而無血栓形成。其他學(xué)者也有類似報(bào)告。人工血管內(nèi)皮細(xì)胞化還有增強(qiáng)抗細(xì)菌感染的作用，內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋可防止細(xì)菌的粘附。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，iNDIANI大學(xué)于1984和1987年發(fā)表兩篇臨床應(yīng)用種植內(nèi)皮細(xì)胞于人工血管的報(bào)告，人工血管經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞種植者與未種植者相比，在1年半后其血管通暢率分別為100%與60%。此外，吸煙者血管通暢率遠(yuǎn)低于不吸煙者。
人工血管內(nèi)皮細(xì)胞化的作用機(jī)理具有理論基礎(chǔ)。動(dòng)物血管內(nèi)皮細(xì)胞膜含有花生四烯酸（arachidonicacid）磷脂，在磷脂酶環(huán)作用下釋放出花生四烯酸。后者在環(huán)氧酶和前列環(huán)素合成酶作用下，合成前列環(huán)素（PGI2），有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集體作用以及強(qiáng)的擴(kuò)血管作用；這與血栓素A2（thromBoxaneA2）的作用相反。
（三）經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）1978年Grüntzig首先創(chuàng)用PTA擴(kuò)張腎動(dòng)脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開辟了新的途徑。此后PTA在臨床上迅速推廣應(yīng)用。1980年Dotter估計(jì)在歐美作PTA例數(shù)已超過15000人次。PTA系應(yīng)用同軸擴(kuò)張血管的原理，從已插入通過腎動(dòng)脈狹窄處一根帶有囊袋的導(dǎo)管將囊袋膨脹至一適度壓力（大約5個(gè)大氣壓）從而增大管腔直徑。技術(shù)成功可從術(shù)后血管造影確認(rèn)，一般在97%。眾多報(bào)告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個(gè)月內(nèi)血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經(jīng)1～52個(gè)月隨訪，25例痊愈，47例改善，8例無效。Martin綜合5組111例PTA治療結(jié)果，技術(shù)成功者93%，血壓正常42%，改善42%，其中纖維肌肉增生療效優(yōu)于動(dòng)脈粥樣硬化。并發(fā)癥者10例（9%）包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。Dean認(rèn)為對(duì)PTA效果的評(píng)估應(yīng)作1年以上的隨訪，復(fù)發(fā)率可達(dá)19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴(kuò)張不全，一為病灶復(fù)發(fā)，常與病變鈣化有關(guān)，多見于腎動(dòng)脈開口處或動(dòng)脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應(yīng)加注意。Dean在國(guó)內(nèi)已有開展。1982年董宗俊報(bào)告10例，經(jīng)1～18個(gè)月隨訪，血壓正常7例，改善1例，效果差及無效各1例。1986年林貴用Dean治療多發(fā)性大動(dòng)脈炎伴發(fā)腎動(dòng)脈狹窄，可將腎動(dòng)脈狹窄擴(kuò)張至4mm，腹主動(dòng)脈到9mm，從而改善腹主動(dòng)脈和腎動(dòng)脈血供，使血壓下降至正?；蚋纳啤＿@一初步效果對(duì)我國(guó)最多見的由大動(dòng)脈炎引起的腎血管性高血壓的治療，具有實(shí)用價(jià)值。
在1988年全國(guó)腎血管性高血壓研討會(huì)中，可供分析病例經(jīng)Dean治療者計(jì)224例，痊愈者138例，好轉(zhuǎn)者53例，無變化者31例，死亡2例，總有效率為85%。北京宣武醫(yī)院有56例作PTA，單側(cè)治愈率為88.5%，雙側(cè)為73.7%，大動(dòng)脈炎組為87.9%而非大動(dòng)脈炎組則為66.7%。
關(guān)于PTA治療效果機(jī)理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通過觀察尸體動(dòng)脈帶囊導(dǎo)管擴(kuò)張后，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)膜斷裂與血管層分離。動(dòng)脈壁的病理改變?yōu)閮?nèi)膜、中層及外膜的延伸，彈力纖維拉長(zhǎng)，平滑肌細(xì)胞核成螺旋形畸形，進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)膜及中層破裂而使動(dòng)脈永久性擴(kuò)張。以后新的內(nèi)膜及疤痕形成促使動(dòng)脈愈合，產(chǎn)生類似動(dòng)脈剝脫術(shù)的結(jié)果。總之，PTA操作技術(shù)簡(jiǎn)便，亦較安全，對(duì)不能耐受手術(shù)治療者尤為適宜，故有人把PTA看作手術(shù)治療的一種交替療法，并可在行動(dòng)脈造影的同時(shí)進(jìn)行PTA治療，這樣可使病人少作一次動(dòng)脈插管。PTA療效不佳或血壓再升高時(shí)，可重復(fù)PTA或改用手術(shù)治療?！ ?/p>
預(yù)后
關(guān)于腎血管性高血壓治療的效果，由于各作者的標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，難于比較和綜合，但在預(yù)后的指標(biāo)原則，則基本相同。
一血壓反應(yīng)
1.治愈平均舒張壓12.0kPa（90mmHg）并較術(shù)前水平至少減低1.3kPa（10mmHg）。
2.改善平均舒張壓較術(shù)前降低15%或以上，但仍高于12.0kPa（90mmHg）和低于13.3kPa（100mmHg）。
3.失敗平均舒張壓較術(shù)前降低少于15%，仍高于12.0kPa（90mmHg）或平均舒張壓仍高于14.6kPa（110mmHg）。
解剖上的變化根據(jù)術(shù)后血管造影顯示重建血管的通暢程度，分為成功、有效和失敗。
通過臨床病例隨訪和綜合文獻(xiàn)資料，除在上節(jié)對(duì)國(guó)內(nèi)外報(bào)告外科療效已作介紹外，我們認(rèn)為影響腎血管性高血壓外科手術(shù)療效的因素可歸納如下：
1.年齡年輕者較年老者為佳。
2.病程發(fā)病與治療相隔時(shí)間愈短愈佳。
3.眼底病變程度視網(wǎng)膜病變輕者較嚴(yán)重者為佳。
4.腎功能對(duì)側(cè)腎功能和腎血流量正常者預(yù)后佳。
5.局限性病變和病變較為穩(wěn)定者療效佳。如多發(fā)性大動(dòng)脈炎尚在活動(dòng)期作動(dòng)脈重建術(shù)，術(shù)后易出現(xiàn)再狹窄，病變廣泛伴有胸、腹主動(dòng)脈狹窄者效果差。纖維肌肉增生療效較動(dòng)脈粥樣硬化為佳，后者局限性病變較彌漫性病變效果較好。
6.分腎功能測(cè)定、靜脈腎盂造影、放射性核素檢查、血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)以及轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)等項(xiàng)結(jié)果可作為預(yù)測(cè)療效的參數(shù)。
7.腎素測(cè)定患腎腎素/對(duì)側(cè)腎腎素比值≥1.4～1.5，或?qū)?cè)腎V-A=0，患腎V-1VC/1VC≥0.5，則手術(shù)效果佳。
腎血管性高血壓的常識(shí)
腎血管性高血壓的病理機(jī)制是怎樣的－腎血管性高血壓的常識(shí)
腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的?；寄I由于血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現(xiàn)鈉潴留。
腎動(dòng)脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，或發(fā)生于獨(dú)腎患者，因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式（雙腎，一腎鉗夾型）中，缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留，但對(duì)側(cè)正常腎臟會(huì)出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，從而使患者實(shí)際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，進(jìn)一步增加了腎素釋放。在單腎模式（單腎，單腎鉗夾型）中，沒有對(duì)側(cè)腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動(dòng)脈狹窄患者情況與之類似。
懷疑腎血管性高血壓應(yīng)作哪些檢查?
1.腎B超檢查：如發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎臟縮小，則可能為單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；腎動(dòng)脈多普勒超聲檢查以了解腎動(dòng)脈主干有無狹窄，但肥胖者，腸脹氣及左腎動(dòng)脈可能顯示不清楚。
2.核素腎動(dòng)態(tài)掃描：注入顯影后20秒左右，放射性試劑隨血流充盈腹主動(dòng)脈和腎動(dòng)脈并灌注于腎血管床?？晒烙?jì)腎動(dòng)脈如腎血管床的血流灌注情況。
3.腎動(dòng)脈造影：是最終證實(shí)有無腎血管狹窄及狹窄程度最直接的方法?？娠@示病變是單或雙側(cè)、病變部位及范圍、有無側(cè)支循環(huán)以及腎實(shí)質(zhì)顯影情況。但費(fèi)用較高，需動(dòng)脈插管，有一定危險(xiǎn)性。數(shù)字減影術(shù)只需靜脈注射造影劑是一種無創(chuàng)性檢查方法。但當(dāng)患者血肌酐已升高時(shí)，以上兩種檢查方法皆不宜采用，以免造影劑引起急性腎小管壞死，加重腎功能損害。
高血壓的早期腎損害與預(yù)防
高血壓引起的腎臟損害患者在出現(xiàn)蛋白尿和夜尿增多等臨床癥狀以前，常規(guī)的血液和尿液檢查都是正常的，但應(yīng)用比較敏感的檢查手段可以發(fā)現(xiàn)一些異常，這就是原發(fā)性高血壓的早期腎損害，包括：
1、尿微量白蛋白排出增加尤其見于在未充分控制和新近發(fā)生嚴(yán)重高血壓的原發(fā)性高血壓患者，待血壓控制后可以減少。
2、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增加應(yīng)用相差顯微鏡可以觀察到紅細(xì)胞形態(tài)畸變，為高血壓引起的腎小球毛細(xì)血管濾過屏障損害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認(rèn)為測(cè)定腎小球?yàn)V過率和腎小管重吸收功能的敏感指標(biāo)。新近發(fā)現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加，血壓控制后可以下降。
4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細(xì)胞含NAG，腎損害時(shí)尿中排出量可達(dá)1200倍，血壓控制后可減少。
高血壓腎損害的預(yù)防
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常，則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生，有效地治療高血壓能避免老年人發(fā)生高血壓腎損害和減少良性小動(dòng)脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發(fā)生率，充分控制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。
對(duì)于無合并癥的高血壓，首先應(yīng)考慮非藥物治療，并可作為其他所有高血壓患者的基礎(chǔ)治療，其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)等，并要做到持之以恒，都能收到一定的降壓效果。
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