角膜外緣有棕綠色色素環(huán)
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角膜外緣有棕綠色色素環(huán)是癥狀之一。由于患者體內(nèi)缺乏血漿銅藍(lán)蛋白不能與銅結(jié)合以致大量銅沉積于肝腦(角膜和腎臟，導(dǎo)致銅代謝障礙并引起一系列內(nèi)臟功能和組織上的損害;最常見的部位是腦基底核、小腦、大腦皮質(zhì)、角膜、肝、腎等處。
目錄 |
角膜外緣有棕綠色色素環(huán)的原因
發(fā)病原因
常染色體隱性單基因遺傳疾病有陽性家族史者約占20%～30%大多數(shù)系同胞一代發(fā)病。發(fā)現(xiàn)其基因至少存在25種突變，定位于染色體13。至于其基因缺陷是結(jié)構(gòu)基因或控制基因尚未確定有的文獻(xiàn)報(bào)道近親婚配者發(fā)病率較高但尚有爭(zhēng)議。
由于患者體內(nèi)缺乏血漿銅藍(lán)蛋白不能與銅結(jié)合以致大量銅沉積于肝腦(角膜和腎臟，導(dǎo)致銅代謝障礙并引起一系列內(nèi)臟功能和組織上的損害;最常見的部位是腦基底核、小腦、大腦皮質(zhì)、角膜、肝、腎等處。病理變化主要在豆?fàn)詈?，大腦皮質(zhì)也可受損病理切片可見殼核和尾狀核神經(jīng)細(xì)胞變性或消失，且為星形細(xì)胞代替。若銅在肝內(nèi)大量沉積可出現(xiàn)肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎縮。
發(fā)病機(jī)制
本病的發(fā)病機(jī)制有下列假說：
1.膽道排銅障礙經(jīng)用64Cu或67Cu放射性核素檢查發(fā)現(xiàn)患者為肝膽系統(tǒng)排銅減少從而使銅在肝臟或其他臟器及組織中大量沉積這是較為引人注目的一個(gè)假說。
2.細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)的存在持此假說者認(rèn)為突變基因的產(chǎn)生物是細(xì)胞內(nèi)一種異常的蛋白質(zhì)，或者由異常的酶導(dǎo)致蛋白質(zhì)不完全水解形成異常的多肽這種異常的蛋白質(zhì)或多肽主要存在肝、腦腎等組織中，并對(duì)銅具有異常強(qiáng)的親和力從而阻礙了銅藍(lán)蛋白的合成，使銅在組織中沉積起來。
3.溶酶體缺損肝細(xì)胞溶酶體的缺損則早期不能將銅集中到溶酶體，以后又不能把銅釋放到膽汁中被排出導(dǎo)致銅在肝臟或其他組織中大量沉積。
4.銅藍(lán)蛋白合成障礙Matsuda(1974)用放射免疫法測(cè)得患者血清中有正常原銅藍(lán)蛋白含量，提示患者體內(nèi)銅與原銅藍(lán)蛋白合成過程受阻。
病理變化主要發(fā)生在豆?fàn)詈舜竽X皮質(zhì)也可受損。肉眼觀察大腦的外形是正常的切面可見紋狀體萎縮并呈棕色殼核常有空洞形成病理切片檢查可見殼核和尾狀核神經(jīng)細(xì)胞變性或消失，且被星形細(xì)胞代替。有的形成典型的Alzheimer細(xì)胞，繼而發(fā)生退行性變。特殊染色可發(fā)現(xiàn)受損區(qū)的毛細(xì)血管周圍有銅的沉積。
本病肝硬化初期為脂肪變性嚴(yán)重時(shí)有肝細(xì)胞壞死。肝硬化晚期肝臟體積縮小，呈小葉性硬化表面有細(xì)小的結(jié)節(jié)。病理切片可見正常、退化、恢復(fù)的肝細(xì)胞區(qū)呈不規(guī)則的交錯(cuò)分布，并有結(jié)締組織及小膽管增生現(xiàn)象。
角膜外緣有棕綠色色素環(huán)的診斷
絕大多數(shù)為緩慢起病，初期多出現(xiàn)錐體外系癥狀，如肢體震顫擺動(dòng)肌張力增高不自主運(yùn)動(dòng)等以精神障礙首發(fā)者約占20%，兒童患者多以精神異常為首發(fā)癥狀表現(xiàn)為情緒異?；?qū)W習(xí)能力下降。
1.起病絕大多數(shù)患者為緩慢起病;少數(shù)為亞急性病程進(jìn)展較快;后者多見于兒童或少年患者。首發(fā)癥狀以錐體外系癥狀較常見，以精神障礙為首發(fā)癥狀者約占20%左右。兒童患者多以精神癥狀起病，表現(xiàn)為情緒異常或?qū)W習(xí)能力下降。
2.精神癥狀疾病過程中可出現(xiàn)類似情感性精神癥狀或精神分裂癥樣表現(xiàn)，在疾病晚期則以智能減退較為明顯，嚴(yán)重者呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)。
臨床上精神癥狀大多在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)后1年左右發(fā)生但亦可表現(xiàn)較早。情緒障礙主要以強(qiáng)制性哭笑，情緒不穩(wěn)喜怒無常易激動(dòng)欣快或情感淡漠興趣降低等常見(歐陽珊，1990)。也可見抑郁、焦慮癥狀。人格及行為障礙表現(xiàn)為遲鈍、幼稚，戲謔、輕率、任性說謊或偷竊等違紀(jì)行為等但沖動(dòng)行為亦不少見邏輯性思維亦可明顯異常而幻覺妄想較為少見。隨著病程進(jìn)展，智能障礙日益明顯，后期呈嚴(yán)重的癡呆狀態(tài)亦有病人可發(fā)生幻聽及被害妄想或呈現(xiàn)類精神分裂癥樣表現(xiàn)。到疾病晚期腦實(shí)質(zhì)嚴(yán)重受損此時(shí)患者的日常生活完全不能自理可出現(xiàn)性本能亢進(jìn)表現(xiàn)。
3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征本病三大主要征象為錐體外系癥狀、肝硬化和角膜色素環(huán)(Kayser-Fleischer環(huán))在首發(fā)癥狀中，錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙極為明顯，如肢體震顫手臂大的擺動(dòng)肌張力增高或強(qiáng)直不自主運(yùn)動(dòng)共濟(jì)失調(diào)等最為常見其他如構(gòu)音不清流涎和吞咽困難等也不少見。
多數(shù)病例角膜外緣有棕綠色色素環(huán)(Kayser-Fleischer環(huán))實(shí)驗(yàn)室檢查有血清銅氧化酶活力減低角膜色素環(huán)的檢出率高達(dá)90%以上，具有重要的診斷價(jià)值。此環(huán)呈棕色或灰綠色位于角膜邊緣在裂隙燈下較易看到。
本病為持續(xù)進(jìn)展性疾病，大多預(yù)后不良。從出現(xiàn)癥狀到死亡約7～15年，多因肝衰竭或并發(fā)感染而死亡。
并發(fā)癥：肝豆?fàn)詈俗冃曰颊?a href="/w/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8A%9F%E8%83%BD" title="免疫功能" class="mw-redirect">免疫功能部分低下，可繼發(fā)各系統(tǒng)感染，并多因肝衰竭或并發(fā)感染而死亡。部分患者有假性延髓麻痹的癥狀如吞咽困難、飲水返嗆等，特別是臥床的病人更容易患墜積性肺炎尿路感染與褥瘡有錐體外系癥狀的患者，行走困難易跌倒而出現(xiàn)骨折。肝豆?fàn)詈俗冃曰颊咴诟斡不?a href="/w/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代償">代償期有門靜脈高壓合并食管胃底靜脈曲張者，易出現(xiàn)急性上消化道出血，甚至發(fā)生出血性休克;少數(shù)肝臟的解毒能力下降，易出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等;亦有患者由于腦部損害而合并癲癇發(fā)作上述種種并發(fā)癥往往加重病情嚴(yán)重影響了治療效果使患者住院時(shí)間延長(zhǎng)，如不及時(shí)準(zhǔn)確的處理部分患者預(yù)后較無并發(fā)癥的患者差。
錐體外系癥狀，角膜色素環(huán)和血清銅氧化酶吸光度降低三項(xiàng)是本病診斷的重要依據(jù)此外，肝病史或肝臟病征，尿銅增高(>50μg)也有診斷意義;而腦CT和MRI檢查可供輔助診斷參考。
診斷依據(jù)
1.器質(zhì)性損害的證據(jù)
(1)腦病變、肝臟病變。
(2)發(fā)病年齡和明確的遺傳史。
(3)肌張力增加震顫，角膜K-F環(huán)等。
2.精神癥狀
(1)智能損害呈進(jìn)行性加重。
(2)情緒障礙和人格改變。
3.實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)血清銅藍(lán)蛋白和血銅降低尿銅肝銅升高血清銅氫化酶降低。
(2)肝功能損害SGPT、ZnTTT等升高。
(3)腦CT、MRI檢查，可見基底節(jié)區(qū)低密度改變。
錐體外系癥狀、角膜色素環(huán)和血清銅氧化酶吸光度降低3項(xiàng)是本病的診斷關(guān)鍵依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.血清銅藍(lán)蛋白和血清銅降低尿銅和肝銅含量增高。血清銅氧化酶吸光度檢查有90%的病人低于正常值為肝豆?fàn)詈俗冃缘闹饕?a href="/w/%E7%94%9F%E5%8C%96" title="生化">生化異常。血清銅藍(lán)蛋白測(cè)定正常人為200～400mg/L(或?yàn)?.25～0.49O.D);患兒通常低于200mg/L;24h尿銅排出量測(cè)定患兒明顯增高，常達(dá)100～1000ug/24h;細(xì)胞含銅量測(cè)定正常人約為20ug/g(干重)，患兒可高達(dá)200～3000ug/g。
2.肝功能檢查示谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)、麝香草酚濁度試驗(yàn)(ZnTTT)增高。
3.血象很低的患者是金屬絡(luò)合劑驅(qū)銅療法的不利因素如不及時(shí)處理，往往使驅(qū)銅治療難以堅(jiān)持下去。嚴(yán)重肝腎功能受損的患者，亦要避免使用對(duì)肝腎功能損害的藥物肝纖維化指標(biāo)可了解患者肝硬化的嚴(yán)重程度，為抗肝纖維化治療提供客觀的觀察指標(biāo)。
其它輔助檢查：
1.腦電圖檢查約30%～50%異常，多為中輕度，但無特異性。
2.腦干聽覺誘發(fā)電位的異常率較高，可達(dá)90%;主要表現(xiàn)為Ⅲ-VIPL延長(zhǎng)，波幅降低(潘映福1987)。這可能是銅在腦干彌散性沉積，引起腦干聽覺系統(tǒng)的神經(jīng)元變性及脫髓鞘改變。
3.腦CT掃描有30%～40%患者顯示雙側(cè)基底節(jié)對(duì)稱性低密度病灶大腦皮質(zhì)和腦干萎縮也可看到，還有腦室擴(kuò)大及外側(cè)裂增寬等。磁共振顯像(MRI)更為清楚，比腦CT掃描顯示出更廣泛的病灶不僅腦室擴(kuò)大還可見丘腦區(qū)及腦干內(nèi)異常信號(hào)(T1W低信號(hào)T2W高信號(hào))。
腦電圖、肌電圖的 異常改變提示腦部和周圍神經(jīng)肌肉的受損療程前后的腦干誘發(fā)電位可用來輔助判斷患者腦部受損嚴(yán)重程度和療效情況B超檢查可了解患者肝臟的影像學(xué)分型，脾臟腫 大程度腎臟皮質(zhì)受損以及有無并發(fā)膽石癥等情況，對(duì)估計(jì)預(yù)后有一定的幫助頭顱CT或MRI檢查。除基底節(jié)區(qū)有特殊病變可以幫助本病的診斷外若有大腦皮質(zhì)萎縮 額顳葉軟化灶形成患者往往有智力低下學(xué)習(xí)成績(jī)差，應(yīng)予相應(yīng)的腦復(fù)活治療故輔助檢查對(duì)判別患者的治療。
角膜外緣有棕綠色色素環(huán)的鑒別診斷
在鑒別診斷方面應(yīng)與Alzheimer病帕金森病和Huntington病等腦器質(zhì)性疾病逐一鑒別由于本病有情緒異常和內(nèi)驅(qū)動(dòng)力的下降，還應(yīng)與精神分裂癥和情感性障礙進(jìn)行鑒別。
1.與其他腦變性疾病鑒別本病有明顯的角膜色素環(huán)血銅的變化，CT、MRI檢查可見腦基底節(jié)改變和明確的肝臟癥狀可鑒別。
2.與功能性精神病鑒別本病精神癥狀以腦器質(zhì)性損害狀為主如人格改變、癡呆等;錐體外系癥狀特征性的K-F環(huán)實(shí)驗(yàn)室檢查可明確診斷。
絕大多數(shù)為緩慢起病，初期多出現(xiàn)錐體外系癥狀，如肢體震顫擺動(dòng)肌張力增高不自主運(yùn)動(dòng)等以精神障礙首發(fā)者約占20%，兒童患者多以精神異常為首發(fā)癥狀表現(xiàn)為情緒異?；?qū)W習(xí)能力下降。
1.起病絕大多數(shù)患者為緩慢起病;少數(shù)為亞急性病程進(jìn)展較快;后者多見于兒童或少年患者。首發(fā)癥狀以錐體外系癥狀較常見，以精神障礙為首發(fā)癥狀者約占20%左右。兒童患者多以精神癥狀起病，表現(xiàn)為情緒異常或?qū)W習(xí)能力下降。
2.精神癥狀智能減退較為明顯，嚴(yán)重者呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)。
臨床上精神癥狀大多在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)后1年左右發(fā)生但亦可表現(xiàn)較早。情緒障礙主要以強(qiáng)制性哭笑，情緒不穩(wěn)喜怒無常易激動(dòng)欣快或情感淡漠興趣降低等常見(歐陽珊，1990)。也可見抑郁、焦慮癥狀。人格及行為障礙表現(xiàn)為遲鈍、幼稚，戲謔、輕率、任性說謊或偷竊等違紀(jì)行為等但沖動(dòng)行為亦不少見邏輯性思維亦可明顯異常而幻覺妄想較為少見。隨著病程進(jìn)展，智能障礙日益明顯，后期呈嚴(yán)重的癡呆狀態(tài)亦有病人可發(fā)生幻聽及被害妄想或呈現(xiàn)類精神分裂癥樣表現(xiàn)。到疾病晚期腦實(shí)質(zhì)嚴(yán)重受損此時(shí)患者的日常生活完全不能自理可出現(xiàn)性本能亢進(jìn)表現(xiàn)。
3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征本病三大主要征象為錐體外系癥狀、肝硬化和角膜色素環(huán)(Kayser-Fleischer環(huán))在首發(fā)癥狀中，錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙極為明顯，如肢體震顫手臂大的擺動(dòng)肌張力增高或強(qiáng)直不自主運(yùn)動(dòng)共濟(jì)失調(diào)等最為常見其他如構(gòu)音不清流涎和吞咽困難等也不少見。
多數(shù)病例角膜外緣有棕綠色色素環(huán)(Kayser-Fleischer環(huán))實(shí)驗(yàn)室檢查有血清銅氧化酶活力減低角膜色素環(huán)的檢出率高達(dá)90%以上，具有重要的診斷價(jià)值。此環(huán)呈棕色或灰綠色位于角膜邊緣在裂隙燈下較易看到。
本病為持續(xù)進(jìn)展性疾病，大多預(yù)后不良。從出現(xiàn)癥狀到死亡約7～15年，多因肝衰竭或并發(fā)感染而死亡。
并發(fā)癥：肝豆?fàn)詈俗冃曰颊?a href="/w/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8A%9F%E8%83%BD" title="免疫功能" class="mw-redirect">免疫功能部分低下，可繼發(fā)各系統(tǒng)感染，并多因肝衰竭或并發(fā)感染而死亡。部分患者有假性延髓麻痹的癥狀如吞咽困難、飲水返嗆等，特別是臥床的病人更容易患墜積性肺炎尿路感染與褥瘡有錐體外系癥狀的患者，行走困難易跌倒而出現(xiàn)骨折。肝豆?fàn)詈俗冃曰颊咴诟斡不?a href="/w/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代償">代償期有門靜脈高壓合并食管胃底靜脈曲張者，易出現(xiàn)急性上消化道出血，甚至發(fā)生出血性休克;少數(shù)肝臟的解毒能力下降，易出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等;亦有患者由于腦部損害而合并癲癇發(fā)作上述種種并發(fā)癥往往加重病情嚴(yán)重影響了治療效果使患者住院時(shí)間延長(zhǎng)，如不及時(shí)準(zhǔn)確的處理部分患者預(yù)后較無并發(fā)癥的患者差。
錐體外系癥狀，角膜色素環(huán)和血清銅氧化酶吸光度降低三項(xiàng)是本病診斷的重要依據(jù)此外，肝病史或肝臟病征，尿銅增高(>50μg)也有診斷意義;而腦CT和MRI檢查可供輔助診斷參考。
診斷依據(jù)
1.器質(zhì)性損害的證據(jù)
(1)腦病變、肝臟病變。
(2)發(fā)病年齡和明確的遺傳史。
(3)肌張力增加震顫，角膜K-F環(huán)等。
2.精神癥狀
(1)智能損害呈進(jìn)行性加重。
(2)情緒障礙和人格改變。
3.實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)血清銅藍(lán)蛋白和血銅降低尿銅肝銅升高血清銅氫化酶降低。
(2)肝功能損害SGPT、ZnTTT等升高。
(3)腦CT、MRI檢查，可見基底節(jié)區(qū)低密度改變。
錐體外系癥狀、角膜色素環(huán)和血清銅氧化酶吸光度降低3項(xiàng)是本病的診斷關(guān)鍵依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.血清銅藍(lán)蛋白和血清銅降低尿銅和肝銅含量增高。血清銅氧化酶吸光度檢查有90%的病人低于正常值為肝豆?fàn)詈俗冃缘闹饕?a href="/w/%E7%94%9F%E5%8C%96" title="生化">生化異常。血清銅藍(lán)蛋白測(cè)定正常人為200～400mg/L(或?yàn)?.25～0.49O.D);患兒通常低于200mg/L;24h尿銅排出量測(cè)定患兒明顯增高，常達(dá)100～1000ug/24h;細(xì)胞含銅量測(cè)定正常人約為20ug/g(干重)，患兒可高達(dá)200～3000ug/g。
2.肝功能檢查示谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)、麝香草酚濁度試驗(yàn)(ZnTTT)增高。
3.血象很低的患者是金屬絡(luò)合劑驅(qū)銅療法的不利因素如不及時(shí)處理，往往使驅(qū)銅治療難以堅(jiān)持下去。嚴(yán)重肝腎功能受損的患者，亦要避免使用對(duì)肝腎功能損害的藥物肝纖維化指標(biāo)可了解患者肝硬化的嚴(yán)重程度，為抗肝纖維化治療提供客觀的觀察指標(biāo)。
其它輔助檢查：
1.腦電圖檢查約30%～50%異常，多為中輕度，但無特異性。
2.腦干聽覺誘發(fā)電位的異常率較高，可達(dá)90%;主要表現(xiàn)為Ⅲ-VIPL延長(zhǎng)，波幅降低(潘映福1987)。這可能是銅在腦干彌散性沉積，引起腦干聽覺系統(tǒng)的神經(jīng)元變性及脫髓鞘改變。
3.腦CT掃描有30%～40%患者顯示雙側(cè)基底節(jié)對(duì)稱性低密度病灶大腦皮質(zhì)和腦干萎縮也可看到，還有腦室擴(kuò)大及外側(cè)裂增寬等。磁共振顯像(MRI)更為清楚，比腦CT掃描顯示出更廣泛的病灶不僅腦室擴(kuò)大還可見丘腦區(qū)及腦干內(nèi)異常信號(hào)(T1W低信號(hào)T2W高信號(hào))。
腦電圖、肌電圖的 異常改變提示腦部和周圍神經(jīng)肌肉的受損療程前后的腦干誘發(fā)電位可用來輔助判斷患者腦部受損嚴(yán)重程度和療效情況B超檢查可了解患者肝臟的影像學(xué)分型，脾臟腫 大程度腎臟皮質(zhì)受損以及有無并發(fā)膽石癥等情況，對(duì)估計(jì)預(yù)后有一定的幫助頭顱CT或MRI檢查。除基底節(jié)區(qū)有特殊病變可以幫助本病的診斷外若有大腦皮質(zhì)萎縮 額顳葉軟化灶形成患者往往有智力低下學(xué)習(xí)成績(jī)差，應(yīng)予相應(yīng)的腦復(fù)活治療故輔助檢查對(duì)判別患者的治療。
角膜外緣有棕綠色色素環(huán)的治療和預(yù)防方法
預(yù)后：肝臟和神經(jīng)癥狀的發(fā)生，如已發(fā)生也可得到改善。未經(jīng)治療的病人多在癥狀發(fā)生后7～15年內(nèi)死亡多由于急性肝功能衰竭、門脈高壓伴食管靜脈、曲張破裂出血和進(jìn)行性腦功能障礙或并發(fā)感染而死亡。
預(yù)防：為了控制和減少遺傳性疾病的發(fā)生，必須做到從預(yù)防為主盡管關(guān)于近親婚配者發(fā)病率較高尚有爭(zhēng)議但也要大力提倡避免近親結(jié)婚實(shí)行優(yōu)生保護(hù)法對(duì)這類不一定、一定或很大可能造成后代發(fā)生先天性疾病者，均應(yīng)避免生育。目前中國正在制定優(yōu)生保護(hù)法，禁止近親結(jié)婚“親上加親”會(huì)增加一些遺傳病的發(fā)生率中國婚姻法已明確禁止近親結(jié)婚對(duì)已確診者除接受上述治療外應(yīng)積極治療各種慢性軀體疾病和預(yù)防各種傳染病，不斷提高健康水平。同時(shí)由于病家族子女有患同病的危險(xiǎn)性，故易遺傳咨詢服務(wù)。
另外大量臨床實(shí)踐表明不少肝豆?fàn)詈俗冃曰颊咴诮?jīng)過正規(guī)的驅(qū)銅對(duì) 癥治療后臨床癥狀和體征明顯改善但出院后患者自認(rèn)為癥狀已消失，而不服藥或少于規(guī)定的劑量服藥，又不注意忌服含銅量高的食物結(jié)果病情加重而再次入院，甚至因此而離開人世亦有部分患者或其家人迷信某些氣功而單方面停服驅(qū)銅藥物結(jié)果使病情加重甚至葬送了患者的生命，悔之晚矣!患者及其家人對(duì)治療的依從性好的往 往病情長(zhǎng)期緩解有較好的生活質(zhì)量甚至有在學(xué)業(yè)上事業(yè)上做出優(yōu)良的成績(jī)。
肝豆?fàn)詈俗冃曰颊咻^普遍存在著焦慮與抑郁情緒由于講話不清動(dòng)作笨拙、肝功能受損等癥狀，對(duì)前途的失望;對(duì)造成家庭經(jīng)濟(jì)、人力和物力等方面的負(fù)擔(dān)而感到內(nèi)疚情緒低落，不愿配合診治，甚至拒絕治療。個(gè)別患者因本病的遺傳性而怨恨父母，脾氣暴躁。這時(shí)心理咨詢與治療就顯得十分重要。通過與患者心理異常相適應(yīng)的心理療法糾正其心理的偏差或變態(tài)心理提高患者對(duì)診療過程的依從性有利于改善其預(yù)后。而社會(huì)方面對(duì)患者的支持程度亦明顯影響患者的療效家人親戚友人等對(duì)患者經(jīng)濟(jì)上物質(zhì)上和精神上的支持與鼓勵(lì)，往往能增強(qiáng)患者戰(zhàn)勝病魔的信心;對(duì)患者生活上關(guān)照與護(hù)理，往往能增強(qiáng)其治療的效果學(xué)校單位醫(yī)療保險(xiǎn)和行政管理部門，甚至慈善機(jī)構(gòu)對(duì)患者及其家庭的資助可解決他(她)們的部分困難，減少或去除其后顧之憂亦有助于患者獲得良好的預(yù)后。
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