縮窄性心包炎
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縮窄性心包炎
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疾病概述
慢性縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化,使心臟舒張、收縮受限,心功能減退,引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。
慢性縮窄性心包炎多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。急性化膿性心包炎遷延不愈而成者約占10%,其他亦可由風(fēng)濕、創(chuàng)傷、縱隔放療等引起,占極少數(shù)。我國導(dǎo)致這方面炎癥最多見的原因是結(jié)核和化膿性感染其次為霉菌或病毒感染等。
普遍增厚的心包束縛心臟,全身各臟器淤血,出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、胸水等征象。結(jié)核性心包炎可在急性期后3~6個月出現(xiàn)癥狀。常見的有疲乏、氣短、尿少、腹脹、食欲減退、腹水、肝大乃致全身水腫者,呼吸困難加重。心電圖,超聲心動圖,X線右心導(dǎo)管檢查可診斷。
慢性縮窄性心包炎一旦確定診斷,應(yīng)盡早手術(shù)治療。
術(shù)前應(yīng)根據(jù)病人情況作好準(zhǔn)備工作。如限制鈉鹽、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑(速尿,雙氫克尿塞),維持水電解質(zhì)平衡,加強營養(yǎng),補充蛋白質(zhì)、維生素、小量輸血或血漿、結(jié)核性病人抗癆治療,以及適量排除胸水腹水等?! ?/p>
疾病分類
疾病病因
縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎,其病因作我國仍以結(jié)核性為最常見,其次也見于心包外傷后或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病人。霉菌或病毒感染未及時得到治療,也可以導(dǎo)致本病的發(fā)生。有許多縮窄性心包炎病人雖經(jīng)心包病理組織檢查也不能確定其病因。心包腫瘤和放射治療也偶可引起本病?! ?/p>
病理生理
1、病理
急性心包炎后,隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化,使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的,也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常,偶可較?。婚L期縮窄,心肌可萎縮。心包病理顯示為透明樣變性組織,為非特異性;如有結(jié)核性肉芽組織或干酪樣病變,提示為結(jié)核性病因。
2、病理生理
心包縮窄使心室舒張期擴(kuò)張受阻,心室舒張期充盈減少,使心搏量下降。為維持心排血量,心率必然增快;同時上、下腔靜脈回流也因心包縮而受阻,出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝炎九大、腹水、下肢浮腫等。吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng)性擴(kuò)張的能力,因此靜脈壓反而增高,形成了吸氣時頸靜脈更明顯擴(kuò)張的現(xiàn)象,稱Kussmaul征。
癥狀體征
心包縮窄多于急性心包炎后1年內(nèi)形成,少數(shù)可長達(dá)數(shù)年。常見癥狀為呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹或疼痛;呼吸困難為勞力性,主要與心搏量降低有關(guān)。
體征有頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快??梢奒ussmaul征?;颊吒顾]^皮下水腫出現(xiàn)得早且明顯得多,這與一般心力衰竭中所見者相反。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的機(jī)制尚未肯定,可能與心包的局部縮窄累及肝靜脈的回流以及與靜脈壓長期持續(xù)升高有關(guān)。心臟體檢可發(fā)現(xiàn)。心尖波動不明顯,心濁音界不增大,心音減低,通常無雜音,可聞及心包叩擊音;后者系一額外心音,發(fā)生在第二心音后0.09-0.12秒,呈拍擊性質(zhì),系舒張期充盈血流音心包的縮窄而突然受阻并引起心室
1、實驗室檢查
(1)X線檢查:心臟陰影大小正?;蛏源?,心增大可能由于心包增厚或伴有心包積液,左右心緣正?;」?,呈平直僵硬,心臟搏動減弱,上腔靜脈明顯增寬,部分病人心包有鈣化呈蛋殼狀,此外,可見心房增大。
(2)心電圖:多數(shù)有低電壓,竇性心動過速,少數(shù)可有房顫,多個導(dǎo)聯(lián)T波平坦或倒置。有時P波增寬或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表現(xiàn)左、右心房擴(kuò)大,也可有右心室肥厚。
(3)超聲心動圖:可見右心室前壁或左心室后壁振幅變小,如同時有心包積液,則可發(fā)現(xiàn)心包壁層增厚程度。
(4)心導(dǎo)管檢查:右心房平均壓升高,壓力曲線呈“M”形或“W”形,右心室壓力升高,壓力曲線呈舒張早期低垂及舒張晚期高原的圖形,肺毛細(xì)楔嵌壓也升高。
2、診斷
典型縮窄性心包炎根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷并不困難。臨床上常需要輿論肝硬化、充血性心力衰竭及結(jié)核性腹膜炎相鑒別。限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與本病很相似,兩者鑒別可能十分困難,必要時需通過心內(nèi)膜心肌活檢來診斷。
鑒別診斷
縮窄性心包炎臨床上診斷時容易造成誤診。由于心包纖維化、鈣化而束縛心臟,影響心臟的舒縮功能。最終以循環(huán)障礙或肝腎功能不全而出現(xiàn)一系列臨床癥狀,加之本病的亞臨床型多于臨床型,繼發(fā)性多于原發(fā)性,繼發(fā)性患者的臨床表現(xiàn)易被原發(fā)病所掩蓋,是造成誤診、漏診的主要原因;病史采集不全面,體格檢查不仔細(xì),遺漏了某些重要體征,尤其是對心臟受壓的特殊表現(xiàn)重視不夠,或未及時行其他各項有關(guān)檢查,故容易造成誤診。因此在診斷時,應(yīng)嚴(yán)格地與各種可能的疾病進(jìn)行鑒別診斷。臨床上主要是需要與肝硬化、充血性心力衰竭、結(jié)核性腹膜炎相鑒別,縮窄性心包炎在臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)上與限制型心肌病很相似,必要時可通過心內(nèi)膜活檢來診斷。
治療方案
早期施行心包切除術(shù)以避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴(yán)重嚴(yán)重肝功能不全、心肌萎縮等。通常在心包感染被控制、結(jié)核活動已靜止即應(yīng)手術(shù)。
一旦確診,應(yīng)在急性癥狀消退后,及早考慮心包剝離手術(shù),以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食,酌情給予利尿劑,有貧血及血清蛋白降低者,應(yīng)給予支持療法,改善一般狀況,有活動性結(jié)核病者,在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長,心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強心劑,小劑量西地蘭或地高辛,以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。單有心包鈣化而無靜脈壓增高者不需特殊治療,心肌對強心劑反應(yīng)差或肝腎功能很差者,不宜手術(shù)?! ?/p>
并發(fā)癥
1.低心排在心包剝離過程中,由于急性心臟擴(kuò)張,特別是右心室表面心包剝除后,在體靜脈高壓的作用下,心室急劇快速充盈、膨脹,產(chǎn)生急性低心排。因此,術(shù)中應(yīng)限制液體輸入,左心室解除縮窄后,立即應(yīng)用西地蘭及速尿,在強心的同時,排隊過多液體減輕心臟負(fù)擔(dān)。術(shù)后12~48h之內(nèi),應(yīng)用多巴胺等兒茶酚胺類藥物。如對藥物反應(yīng)效果較差,低心排不能糾正,可使用主動脈內(nèi)氣囊反搏。
2.膈神經(jīng)損傷左前外側(cè)切口在開始心包剝脫之前,KirklinJW提出應(yīng)先游離左側(cè)膈神經(jīng),盡可能隨同膈神經(jīng)多保留脂肪及軟組織。如損傷膈神經(jīng),可造成膈肌的矛盾呼吸運動,影響氣體交換。不利于呼吸道分泌物的排出。
3.冠狀動脈損傷在分離前室間溝部位時,要格外注意,勿損傷冠狀動脈。其分支或末端出血,可縫扎止血。遇到該部位有局限的鈣化斑塊時,可以留置不予處理,不可勉強切除。
4.心肌破裂對于嵌入心肌的鈣化病灶,一般可島形保留,不可勉強剝除。對于剝離界限不清,嚴(yán)重粘連時,可將增厚的心包作“井”字切開,部分地解除心肌表面束縛。萬一發(fā)生心肌破裂時,術(shù)者用左手食指平壓在裂口上,利用游離的心包片縫蓋在破裂口的周圍,可挽救病人的生命?! ?/p>
預(yù)防
本病主要是針對病因進(jìn)行預(yù)防,積極治療原發(fā)性疾病,對于確診結(jié)核性感染或懷疑結(jié)核性感染而引起本病的患者,出院后應(yīng)繼續(xù)抗結(jié)核治療,告知患者切勿隨意停藥,需按醫(yī)囑足量足時間服藥。還要指導(dǎo)患者合理膳食、加強營養(yǎng)支持,以提高身體的抵抗力。
安全提示
1、斜坡臥位,臥床休息。
2、給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食,有水腫時給低鹽飲食。
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