高原腦水腫
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高原腦水腫(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重障礙。其特點為發(fā)病急，臨床表現(xiàn)以嚴重頭痛，嘔吐，共濟失調(diào)，進行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不當(dāng)，常危及生命。國內(nèi)以往多稱為高山(原)昏迷，腦性高山病，急性高原病腦病和高原腦缺氧綜合征等。
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高原腦水腫的病因
(一)發(fā)病原因
高原腦水腫的發(fā)病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質(zhì)等有關(guān)。一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現(xiàn)急性高原病，但經(jīng)3～10天的習(xí)服后癥狀逐漸消失。多數(shù)作者認為，本病的發(fā)生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的發(fā)生率與男性的體重指數(shù)(體重/身高2)呈正相關(guān)(p<0.05)，與女性的體重指數(shù)無關(guān)，說明肥胖男性易感性大。
(二)發(fā)病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當(dāng)人體暴露于低氧環(huán)境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內(nèi)在自身調(diào)節(jié)，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發(fā)生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循環(huán)的變化與血液中氧分壓、二氧化碳分壓和組織代謝水平的高低等有關(guān)。Siesjo指出當(dāng)動脈血氧分壓下降至30mmHg時，腦循環(huán)開始障礙，腦組織代謝紊亂。高原腦水腫發(fā)病機制很復(fù)雜，主要變化是缺氧引起的腦間質(zhì)水腫和腦細胞腫脹。
1.腦細胞毒性水腫(cytotoxic edema) 細胞毒性水腫系指腦組織缺血性和(或)缺氧性損傷引起的腦細胞內(nèi)水腫，致使大腦功能嚴重障礙。病人可出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓增高，腦脊液量劇增等;腦CT和MRI檢查表現(xiàn)為大腦灰質(zhì)水腫。細胞毒性水腫主要是由嚴重缺氧引起的腦細胞能量不足，從而導(dǎo)致離子泵功能減弱，鈉在細胞內(nèi)潴留。最近，Green (2000)等發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人體進入6200m高原時，肌細胞Na -K -ATP酶出現(xiàn)下調(diào)(down-regulation)。另有報道，當(dāng)動物吸入15%低氧混合氣體時，腦血流量及血乳酸無明顯變化，而吸入6%的氧8min，腦血流明顯增加，血乳酸含量增至40mg/ml。說明嚴重缺氧導(dǎo)致腦細胞能量代謝障礙，高能氧化磷酸化過程減弱，其結(jié)果既可降低細胞膜的離子轉(zhuǎn)運，又可增強無氧酵解，乳酸產(chǎn)生增多，致腦血管擴張，血流量增加。缺氧也可直接作用于血管內(nèi)皮細胞，釋放擴血管因子，使小動脈平滑肌舒張，血流及血容量增高，血管滲透性增加。由于腦毛細血管滲透壓增高，血漿內(nèi)的膠體物質(zhì)、離子、水分從細胞外移入細胞內(nèi)，出現(xiàn)腦細胞滲透性腫脹(osmotic swelling)。腦組織腫脹及腦容積增加，一方面可壓迫周圍小血管，使局部血液循環(huán)不足，另一方面因血管壓力增高，毛細血管機械性損傷而局部供血不足，出現(xiàn)灶性腦缺血(focal ischemia)。根據(jù)MRI的檢查，細胞毒性腦水腫常常由急性高原病的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，故有人把中，重型急性高原病稱之為輕型腦水腫，即血管性腦水腫，但在臨床上很難明確區(qū)分。
2.血管性水腫(angioedema) 是因毛細血管壓升高引起的血-腦屏障機械性損傷而導(dǎo)致血管壁的通透性增加，致液體滲出血管壁外而進入腦間質(zhì)，發(fā)生腦間質(zhì)的水腫(詳見急性高原病節(jié))。病人腦壓可升高，腦MRI檢查表現(xiàn)為大腦白質(zhì)水腫。
3.血管新生(angiogenesis)現(xiàn)代研究表明，當(dāng)組織缺氧和(或)缺血時，受傷部位有很多新的血管生長(vascular growth)，又稱為血管新生。血管新生學(xué)說在近代醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域受人關(guān)注，特別是在腫瘤、燒傷、心肌病及肺動脈高壓的發(fā)病機制中起重要作用。血管新生是受各種肽類血管生長因子的刺激或趨化而致。這些因子包括轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β)，腫瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。其中研究較多的是VEGF，它是由巨噬細胞分泌，能促使血管內(nèi)皮細胞有絲分裂，血管通透性增加，故又稱之為血管滲透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF對毛細血管基膜有較強的溶解作用，并能破壞血管內(nèi)皮細胞，使細胞間隙擴大，血管通透性增高。以往研究證實，腦腫瘤組織，特別是組織缺血或壞死區(qū)，VEGF-mRNA的基因表達最明顯。最近，Xu(1998)等將大鼠暴露于9%～6%的低氧氣體3h，腦組織VEGF-mRNA開始增加，至12h達高峰，說明缺氧可促使腦組織中VEGF增高。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF對腦毛細血管基底膜的溶解是發(fā)生高原腦水腫的重要因素。
根據(jù)文獻記載，死于高原腦水腫病人的尸檢報告大約為25例，其共同特點是：大腦表面及腦底血管擴張，充血及水腫。腦表面，腦實質(zhì)如灰質(zhì)、白質(zhì)、胼胝體和小腦灶性點狀出血。顯微鏡下神經(jīng)細胞腫脹，邊緣不清，染色模糊，腦血管壁鈣化等。Fuhgren總結(jié)了11例尸檢資料，其中腦水腫9例(81.8%)，腦出血7例(63.6%)，腦靜脈竇栓塞3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，肺部感染5例(45.5%)，支氣管肺炎8例(72.7%)，肺水腫7例(63.6%)。西藏自治區(qū)醫(yī)院報告7例尸檢，其中腦水腫7例(100%)，腦出血6例(86%)，腦栓塞2例(28.6%)，肺水腫4例(57.1%)，肺栓塞1例(14.4%)。Kobayashi報告4例，均發(fā)現(xiàn)腦水腫和散在性腦出血，神經(jīng)細胞腫脹及變形。
高原腦水腫的癥狀
1.癥狀 高原腦水腫的病理實質(zhì)是腦水腫，臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀，最常見的癥狀是頭痛，嘔吐，嗜睡或虛弱，共濟失調(diào)和昏迷。根據(jù)本癥的發(fā)生與發(fā)展，有人把高原腦水腫分為昏迷前期(輕型腦水腫)和昏迷期(重型腦水腫)。
昏迷前期表現(xiàn)：多數(shù)病人于昏迷前有嚴重的急性高原病癥狀，如劇烈頭痛，進行性加重，頻繁嘔吐，尿量減少，呼吸困難，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反應(yīng)遲鈍，隨即轉(zhuǎn)為昏迷。有極少數(shù)病人無上述癥狀而直接進入昏迷期?；杳云诒憩F(xiàn)：若在昏迷前期未能得到及時診斷與治療，病人在幾小時內(nèi)轉(zhuǎn)入昏迷;面色蒼白，四肢發(fā)涼，意識喪失，發(fā)紺明顯，劇烈嘔吐，大小便失禁。重癥者發(fā)生抽搐，出現(xiàn)腦膜刺激征及病理反射。嚴重昏迷者，可并發(fā)腦出血，心力衰竭，休克，肺水腫和嚴重感染等，如不及時搶救，則預(yù)后不良。
2.體征 病人常有口唇發(fā)紺，心率增快。早期無特殊的神經(jīng)系統(tǒng)體征，腱反射多數(shù)正常，瞳孔對光反射存在。嚴重患者可出現(xiàn)肢體張力異常，單側(cè)或雙側(cè)伸肌趾反射陽性，頸強直，瞳孔不等大，對光反應(yīng)遲鈍或消失等。眼底檢查常可見靜脈擴張，視網(wǎng)膜水腫，出血和視盤水腫。
凡因急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調(diào)和昏迷等腦水腫的臨床特征者即可診斷。早期診斷十分重要，對那些急性高山病癥狀元法緩解且進行性加重者，應(yīng)警惕高原腦水腫的發(fā)生。
高原腦水腫的診斷
高原腦水腫的檢查化驗
腦脊液檢查腰穿證實多數(shù)病人腦脊液壓力升高，如11例腰穿者中腦脊液的壓力為90～340mmHg，腦脊液清者8例，血性者1例，蛋白量增高者2例。
眼底檢查大約85%的病人有不同程度的眼底改變，表現(xiàn)在靜脈擴張，動靜脈比例增高，點狀、片狀或火焰狀出血。視網(wǎng)膜水腫、出血和視盤水腫。
顱腦CT檢查Kobayashi報告9例高原肺水腫合并腦水腫的CT檢查，發(fā)現(xiàn)有8例腦室容量降低，腦實質(zhì)密度增強，表現(xiàn)為大腦白質(zhì)水腫;治愈幾周后復(fù)查，都恢復(fù)正常。
顱腦MRI檢查Hackett檢查9例高原腦水腫的MRI，其中7例大腦白質(zhì)水腫，尤其是胼胝體最明顯。
入院時腦室內(nèi)充滿水腫液，腦組織密度降低，經(jīng)一周治療后水腫液明顯吸收，腦室清晰，密度正常。
高原腦水腫的鑒別診斷
本病應(yīng)與顱內(nèi)感染性疾病，一氧化碳中毒、腦出血、癲癇病等相鑒別。
高原腦水腫的并發(fā)癥
高原腦水腫的預(yù)防和治療方法
預(yù)防：對易感性的預(yù)測雖做了大量的探索，但尚未發(fā)現(xiàn)較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應(yīng)、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等，對預(yù)測高原病有一定價值。進入高山前應(yīng)對心理和體質(zhì)進行適應(yīng)性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內(nèi)進行間斷性低氧刺激與習(xí)服鍛煉，以使機體能夠?qū)τ谟善皆D(zhuǎn)到高原缺氧環(huán)境有某種程度的生理調(diào)整。目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預(yù)防急性高原病的最穩(wěn)妥、最安全的方法。筆者建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應(yīng)在2500～3000m處停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原后，頭兩天避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習(xí)服。避免寒冷，注意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復(fù)方黨參，舒必利等藥對預(yù)防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。
高原腦水腫的西醫(yī)治療
本病多半發(fā)生在特高海拔地區(qū)，這些地區(qū)交通及醫(yī)療條件較差。因此，如何早期診斷就地進行搶救非常重要。當(dāng)然如有條件，對病情嚴重者應(yīng)及早轉(zhuǎn)送至低海拔處為妥。治療原則：
1.病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗。
2.高濃度高流量吸氧(6～8L/min)，有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaric bag)或高壓氧艙。
4.地塞米松20～40mg靜滴。
5.以降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，可靜滴20%甘露醇250ml，2次/d。
6.速尿20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注。但特別要注意利尿過度引起的各種并發(fā)癥。
7.降溫能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功能恢復(fù)?？墒褂皿w表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫。
8.據(jù)病情發(fā)展的具體情況給予對癥治療。
高原腦水腫的護理
預(yù)后
本病發(fā)病時間較短，得到及時治療者在12～24h內(nèi)蘇醒。不留后遺癥，一般預(yù)后良好。
高原腦水腫吃什么好？
一、高原腦水腫食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫(yī)生)
尚無有效食療方。
二、高原腦水腫吃哪些對身體好?
1、飲食上以營養(yǎng)全面,高蛋白,高維生素,低脂低鹽飲食。
三、高原腦水腫最好不要吃哪些食物?
少吃或不吃辛辣刺激,肥甘厚膩,燒烤,腌制等食物。
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