風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全
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風(fēng)濕熱侵犯二尖瓣最多見的病變是瓣膜纖維化增厚，交界融合，瓣口狹小，形成單純性二尖瓣狹窄。約1/3病例二尖瓣狹窄伴有關(guān)閉不全。單純性二尖瓣關(guān)閉不全則較為少見，在風(fēng)濕性二尖瓣病變中僅占5%左右。成年人二尖瓣關(guān)閉不全的病因，除風(fēng)濕性瓣膜病外，尚有冠狀動脈粥樣硬化引致乳頭肌梗塞斷裂；主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引致左心室擴大的基礎(chǔ)上發(fā)生二尖瓣關(guān)閉不全；二尖瓣瓣葉粘液樣變性增厚、瓣葉伸長呈現(xiàn)脫垂，產(chǎn)生關(guān)閉不全，在二尖瓣病變的基礎(chǔ)上并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎引致二尖瓣關(guān)閉不全；胸部創(chuàng)傷引致二尖瓣關(guān)閉不全非常少見。二尖瓣交界分離術(shù)特別是閉式手術(shù)時造成瓣葉撕裂或腱索裂斷，亦可產(chǎn)生創(chuàng)傷性或醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全?！ ?/p>
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病理改變
風(fēng)濕性二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全的病例，由于風(fēng)濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復(fù)炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質(zhì)沉積，卷曲不平整，致使前后瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關(guān)閉不全。
單純二尖瓣關(guān)閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口并無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴大，造成瓣環(huán)擴大的原因是急性風(fēng)濕性心肌炎引致左心室擴大，二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴大而增厚，后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風(fēng)濕熱急性期時治療得當(dāng)，心肌炎愈好，左心室及瓣環(huán)縮小，并恢復(fù)正常，則關(guān)閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內(nèi)科治療或治療無效，則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時數(shù)年后，由于二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室和瓣環(huán)進(jìn)一步擴大，關(guān)閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。
二尖瓣關(guān)閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環(huán)均明顯擴大，由于左心室收縮時返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄，左心房腔容積極度增大，左心室舒張時左心房血液仍可通暢地進(jìn)入左心室，左心房壓力迅速下降，因而肺循環(huán)壓力不明顯升高，并發(fā)肺高壓或肺水腫者比較少見，或緩慢呈現(xiàn)。心肌栓塞引致腱索或乳頭肌斷裂或胸部外傷引起的創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全，由于起病急驟，左心房未能適應(yīng)突然增多的返流充盈量，左房壓力迅速升高，于是肺血管床壓力也升高，出現(xiàn)肺水腫、肺高壓，有時肺動脈壓力可接近體循環(huán)壓力，但于矯治二尖瓣關(guān)閉不全后仍可恢復(fù)正常。
二尖瓣關(guān)閉不全病例，左心室舒張時既要接受肺靜脈回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏時返流入左心房的血液，左心室舒張期延長，充盈容量增多，逐漸發(fā)生擴大和肥厚，病程進(jìn)入晚期出現(xiàn)肺部郁血和肺循環(huán)壓力增高后可引致右心衰竭，心臟收縮時左心室血液一部分返流入左心房，因而進(jìn)入體循環(huán)的血流量相應(yīng)減少?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)輕重不一，隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。
輕度二尖瓣關(guān)閉不全，大多無自覺臨床癥狀，僅體格檢查時聽到心臟雜音。
病程歷時較久、返流量較多的病例，由于左心室搏出量雖然增大但排送入體循環(huán)的血流量減少，可呈現(xiàn)乏力、易倦、活動耐量減低、勞累后氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。晚期二尖瓣關(guān)閉不全病例可呈現(xiàn)左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環(huán)栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠(yuǎn)為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，胸部創(chuàng)傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關(guān)閉不全，由于左心房不能適應(yīng)急驟的血流動力學(xué)改變，左心房、肺靜脈壓力均升高并傳導(dǎo)到肺微血管、肺小動脈和肺動脈，于是右心排血阻力增大，肺循環(huán)血容量增多，肺充血，可導(dǎo)致肺水腫。臨床上迅速呈現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。
體格檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全病例，除心尖區(qū)聽到收縮期雜音之外，可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者，則心前區(qū)可捫到較強的彌散性搏動，心尖搏動移向左下方，心尖區(qū)可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。深吸氣時雜音響度減弱，呼氣時響度可稍增強，常傳導(dǎo)到腋中線。雜音傳導(dǎo)方向與病變部位有關(guān)系。關(guān)閉不全病變主要位于后瓣葉者，雜音常傳導(dǎo)到胸骨或主動脈瓣區(qū)；關(guān)閉不全病變主要位于前瓣葉者，則返流的血液沖向左心房后壁，收縮期雜音常傳導(dǎo)到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區(qū)尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產(chǎn)生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失并常被雜音所掩蓋。肺動脈瓣區(qū)第2心音響度正?；蚵钥哼M(jìn)，并因主動脈瓣提前關(guān)閉呈現(xiàn)分裂。心尖區(qū)可能聽到第3心音。脈搏正?；虺仕?a href="/w/%E5%86%B2%E8%84%89" title="沖脈">沖脈。病程進(jìn)入晚期可呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全的病例則心尖區(qū)既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音，又可聽到全收縮期雜音，第1心音較為響亮。
二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變及預(yù)后與起病年齡及病因有關(guān)，左心室功能狀態(tài)是影響預(yù)后的重要因素。
風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例一般病程發(fā)展較為緩慢，左心室代償功能良好的病例發(fā)現(xiàn)心臟雜音后，仍可多年不呈現(xiàn)明顯癥狀，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則提示左心室代償功能開始衰減，左心室逐漸擴大，病情即可迅速惡化。
二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相挖。
心肌梗塞、胸部創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎以及二尖瓣狹窄手術(shù)時產(chǎn)生的醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全，一般起病急驟，病情迅速惡化，可在短期內(nèi)死于急性左心室衰竭和肺水腫?！ ?/p>
輔助檢查
胸部X線檢查：胸部X線檢查顯示左心房、左心房擴大，心臟右緣形成雙重密度增高陰影，肺動脈段突出，主動脈弓小。胸部X線透視可見到收縮期時左心房呈現(xiàn)擴張性搏動，左心室搏動強烈，食管鋇餐檢查顯示食管被擴大的左心房壓迫移向后方，肺野血管無明顯改變或輕度擴張，X線檢查尚可判明瓣環(huán)有無鈣化病變。
心電圖檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全可不呈現(xiàn)異常心電圖征象。中等度以上關(guān)閉不全和病程較長者則顯示左心室肥大，并可伴有勞損電軸左偏。出現(xiàn)肺循環(huán)高壓的病例則可顯示左、右心室肥大征象。病程長的病例常呈現(xiàn)心房顫動。
心導(dǎo)管及選擇性左心室造影檢查：左心房壓力升高，收縮期平均壓可達(dá)2～2.7kPa(15～20mmHg),壓力曲線示V波高而尖，下降急驟，V波大于Q波，單純二尖瓣關(guān)閉不全病例左心房和左心室舒張期壓差不明顯。肺微嵌壓及肺循環(huán)阻力可有不同程度的增高，心排血量減少，選擇性左心室造影顯示心臟收縮時造影劑返流入左心房，根據(jù)左心房內(nèi)造影劑返流量的大小及顯影密謀，可以估計二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度，返流量較多者造影劑可充盈整個左心房且濃度高，進(jìn)入主動脈的造影劑則相對減少。40歲以上病例考慮手術(shù)治療者，尚宜作選擇性冠狀血管造影檢查。
切面超聲心動圖檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全，超聲心動圖檢查可無異常征象，關(guān)閉不全程度發(fā)展后則左心室容量負(fù)荷逐漸加重，左心室及左心房均擴大。切面超聲心動圖見心室間隔和左心室后壁收縮力增強，左心房可顯示收縮期擴張性搏動。瓣葉、腱索和乳頭肌增厚增粗者，回聲反光增強，心室收縮時二尖瓣前后瓣葉對合不全。二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全者，則顯示瓣口小且對合不全。由于腱索斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全，切面超聲心動圖可顯示腱索斷裂的瓣葉在心室收縮時翻轉(zhuǎn)入左心房，心室舒張時又迅速從左心房返回左心室。二尖瓣瓣環(huán)鈣化者可顯示鈣化斑塊或結(jié)節(jié)的濃度反光增強回聲，重度鈣化則顯示大塊或整個瓣環(huán)新月形回聲增強?！ ?/p>
鑒別診斷
二尖瓣關(guān)閉不全的雜音應(yīng)下列情況的心尖區(qū)收縮期雜音鑒別：
(一)相對性二尖瓣關(guān)閉不全可發(fā)生于高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關(guān)閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由于左心室或二尖瓣環(huán)明顯擴大，造成二尖瓣相對關(guān)閉不全而出現(xiàn)心尖區(qū)收縮期雜音。
(二)功能性心尖區(qū)收縮期雜音半數(shù)左右的正常兒童和青少年可聽到心前區(qū)收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質(zhì)柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見于發(fā)熱，貧血，甲狀腺功能亢進(jìn)等高動力循環(huán)狀態(tài)，原因消除后雜音即消失。
(三)室間隔缺損可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區(qū)傳導(dǎo)，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現(xiàn)為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續(xù)中斷，聲學(xué)造影可證實心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣關(guān)閉不全胸骨左緣下端聞及局限性吹風(fēng)樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
(五)主動脈瓣狹窄心底部主動脈瓣區(qū)或心尖區(qū)可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導(dǎo)，伴有收縮期震顫?？捎惺湛s早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷?！ ?/p>
治療措施
1951年起B(yǎng)ailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行閉式心臟手術(shù)，用縫成管狀的心包片、靜脈或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方，左心室收縮時起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前后瓣葉，部分縮縫瓣口或在心臟外束緊房室環(huán)，但手術(shù)死亡率高，長期療效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在體外循環(huán)下施行二尖瓣瓣環(huán)縫縮術(shù)治療二尖瓣關(guān)閉不全。1961年Starr首先報道應(yīng)用籠球開明人工機械瓣膜替換二尖瓣獲得成功。1968年Carpentier創(chuàng)制彈性人工房室環(huán)縫縮擴大的二尖瓣瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全，此后又改善二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)，提高治療效果。
手術(shù)適應(yīng)證：風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例需作瓣膜替換術(shù)或瓣膜整形修復(fù)術(shù)者約各占半數(shù)?，F(xiàn)有診斷方法術(shù)前尚難準(zhǔn)確判定可以采用何種治療方法。當(dāng)前不論人工機械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高，遠(yuǎn)期療效尚欠滿意，因此臨床癥狀較輕，心功能屬Ⅰ～Ⅱ級，體格檢查，胸部X線片及超聲心動圖檢查均未顯示左心室明顯增大者，宜暫緩施行手術(shù)治療，定期隨診復(fù)查，觀察病情發(fā)展情況。另一方面，左心室功能衰減的發(fā)展速度難于預(yù)測，功能Ⅲ級以上的部分病例，左心室心肌又常呈現(xiàn)永久性的間質(zhì)性纖維疤痕病變，既增加手術(shù)的危險性，又影響遠(yuǎn)期治療效果。左心房高度擴大也對手術(shù)治療的效果起不良影響，因此在左心室開始呈現(xiàn)不可逆復(fù)病變時，即使臨床癥狀尚不嚴(yán)重，是施行手術(shù)治療的最好時期。近年來超聲心動圖檢查的發(fā)展已有可能通過系列定期測定左心室腔收縮期容和，噴血分數(shù)，左心室區(qū)域性收縮異常等改變，早期發(fā)展左心室功能減退，為手術(shù)時機的選擇提供參考。心功能減退到Ⅲ或Ⅳ級的病例，雖噴血分?jǐn)?shù)降到0.40，手術(shù)治療仍可改善血流動力學(xué)，增多左心室排送入主動脈的血流量，減輕臨床癥狀和防止或延緩左心室功能持續(xù)衰退。
醫(yī)源性或感染性心內(nèi)膜炎和腱索斷裂引起的急性二尖瓣關(guān)閉不全，經(jīng)內(nèi)科治療肺靜脈高壓癥狀和心內(nèi)膜炎得到控制者，可延緩施行手術(shù)治療，定期隨診觀察。內(nèi)科治療未能收效者則需立即施行二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。重度肺血管阻塞性病變、慢性右心衰竭、內(nèi)科治療未能收效者，不適宜施行手術(shù)治療。
手術(shù)操作：二尖瓣關(guān)閉不全的手術(shù)治療，視瓣膜病變情況可選用：①二尖瓣瓣環(huán)縫縮或是重建術(shù)。②二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。③二尖瓣瓣膜替換術(shù)。
（一）二尖瓣瓣環(huán)縫縮或重建術(shù)治療目的是縮小二尖瓣瓣環(huán)，改善前后瓣葉對合情況。適用于瓣膜和瓣下組織病變較輕，瓣葉活動度較好，主要因瓣環(huán)擴大引起的單純性二尖瓣關(guān)閉不全病例。
前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，心包前壁作“I”字形切口顯露心臟，經(jīng)房間溝左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病變情況和關(guān)閉不全的部位和輕度程度，然后于右心房內(nèi)插入單根粗的引血導(dǎo)管或分別于上、下腔靜脈內(nèi)插入引血導(dǎo)管，升主動脈根部插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后即降低體溫到25℃左右，并于心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水降低心肌局部溫度，阻斷升主動脈，于其根部注入冷心臟停搏液，經(jīng)房間溝左心房長切口顯露二尖瓣，多數(shù)病例關(guān)閉不全局限于后內(nèi)交界處，可于后內(nèi)交界區(qū)房室環(huán)處放置2-0縫線作“8”字形縫合或帶墊片褥式縫合?？s短后內(nèi)交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)長度，使心室收縮時前后瓣葉得以對合。關(guān)閉不全部位局限于前外交界者則縫縮前外交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)的長度。瓣環(huán)高度擴大，瓣口全長關(guān)閉不全者則需在前外交界及后內(nèi)交界區(qū)各放置帶墊片縫線作褥式縫合或“8”字形縫合，縮短瓣環(huán)長度，但在前瓣葉其部應(yīng)保留瓣環(huán)長度約4cm，后瓣葉基部保留瓣環(huán)長度2～2.5cm，剩留的瓣口長度至少為3cm，可容納兩指，以免產(chǎn)生瓣口狹窄。在前外交界區(qū)放置縫線時進(jìn)針不可太深，以免損傷冠狀動脈回旋支，結(jié)扎縫線后經(jīng)左心室心尖區(qū)減壓排氣管或經(jīng)升主動脈置入多側(cè)孔導(dǎo)管，于左心室腔內(nèi)加壓注入生理鹽水，可判定關(guān)閉不全糾治情況。
二尖瓣瓣環(huán)折疊縫縮術(shù)：Shore等于1980年報道施行折疊縫縮術(shù)，縮短瓣環(huán)周長治療二尖瓣關(guān)閉不全。從大瓣葉基部纖維三角邊緣處起，用帶墊片雙根縫線沿二尖瓣瓣環(huán)作半環(huán)形縫合，到達(dá)后瓣葉基部瓣環(huán)中部處，每針距離2～3mm。然后將縫針穿過小墊片，收緊縫線，結(jié)扎固定于墊片上，即可縮短瓣環(huán)周長。必要時另一側(cè)瓣環(huán)亦可作折疊縫縮術(shù)。243例病人5.7%術(shù)后早期死亡。晚期療效失敗，需作瓣膜替換術(shù)者占16%，術(shù)后3年生存率為72%。
人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)：Carpentier于1971年創(chuàng)用按正常二尖瓣瓣環(huán)形態(tài)設(shè)計制造的人工瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全，取得良好療效。人工瓣環(huán)早期用粗不銹鋼絲，后改用鈦絲，外包合成纖維絨織品，具有一定彈性，與瓣環(huán)作全周縫合固定后不僅可以縮短瓣環(huán)周長，并可恢復(fù)二尖瓣瓣環(huán)的正常形態(tài)，不產(chǎn)生瓣口狹窄和瓣葉皺摺。切開左心房，顯露二尖瓣瓣膜，用直角鉗牽引前瓣葉的腱索，使前瓣葉展開，按測定的前瓣葉面積選用尺寸合適的人工瓣環(huán)，在前外和后內(nèi)交界區(qū)各放置1針2-0褥式縫線穿過瓣環(huán)和相應(yīng)部位的人工瓣環(huán)，然后從前瓣葉基部瓣環(huán)近中點處開始間斷褥式縫合前瓣葉瓣環(huán)與人工瓣環(huán)。瓣環(huán)與人工瓣環(huán)的針距大致相等，縫合后瓣葉瓣環(huán)時則根據(jù)瓣環(huán)擴大程度，后瓣葉瓣環(huán)針距應(yīng)比人工瓣環(huán)寬，以縮短后瓣葉瓣環(huán)周長。放置全部縫線后，將人工瓣環(huán)推向房室環(huán)部位，于左心室內(nèi)加壓注入生理鹽水，測試二尖瓣閉合情況，認(rèn)為滿意后再逐一結(jié)扎縫線。放置人工瓣環(huán)后瓣葉對合良好者，前后瓣葉閉合線與后瓣葉基部人工瓣環(huán)相平行。
（二）二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)近20年來二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)取得較大進(jìn)展，目前約半數(shù)的二尖瓣關(guān)閉不全病例可通過自體瓣膜的整形修復(fù)改善瓣膜啟閉功能，從而避免施行術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高的瓣膜替換術(shù)。二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)的操作方法需按瓣膜病變的具體情況而定，部位病例尚需同期施行人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。切面超聲心動圖的進(jìn)展對術(shù)前病例選擇很有幫助，瓣膜和瓣下組織無顯著鈣化，瓣葉活動度較好的二尖瓣關(guān)閉不全病例均可考慮施行整形修復(fù)術(shù)。瓣環(huán)擴大，瓣葉活動度過度增大致左心室收縮時，瓣葉游離緣位置高于瓣口閉合線，以及瓣葉活動度受限制影響其啟閉功能，均可造成二尖瓣關(guān)閉不全。上述情況亦可同時存在同一病例。切開左心房顯露二尖瓣瓣膜后，先仔細(xì)測定瓣環(huán)是否擴大，腱索和/或乳頭肌是否斷裂或過長造成瓣葉活動度過度，瓣葉活動度是否受交界融合、瓣葉增厚和腱索融合所限制，然后按不同病變情況作矯治術(shù)。矯治瓣環(huán)擴大主要是施行瓣環(huán)縫縮術(shù)或用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù)，有時需與其他矯治術(shù)同期進(jìn)行。后瓣葉活動度過度增大致瓣葉脫垂入左心房，常由于腱索斷裂或腱索過長所引致，可切除長方形的病變部位的瓣葉及瓣環(huán)組織，然后縫合瓣環(huán)和瓣葉切緣，再用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù)。前瓣葉活動度過大引致瓣葉脫垂者，如由腱索斷裂所引起，可將脫垂部份的前瓣葉游離緣用2～3針縫線縫合固定于鄰近較粗的1～2根二級腱索，或選用與前瓣葉脫垂部份相對應(yīng)的后瓣葉較粗的腱索，糾治前瓣葉脫垂，切除選用腱索所在部位的三角形后瓣葉，縫合后瓣葉切緣，將分離的后瓣葉腱索與前瓣葉脫垂部份用褥式縫線縫合固定。由于腱索過長引致的前瓣葉脫垂，則可將長度多余的腱索埋植縫合入乳頭肌頂部短切口內(nèi)。因瓣葉活動度受限制引致的二尖瓣關(guān)閉不全，則可采用切開融合的瓣葉交界，切除牽拉瓣葉的增厚的二級腱索或?qū)唤邕吘壴龃值闹饕焖髯鏖_窗術(shù)，從增粗的腱索切除三角形纖維組織既可游離瓣葉，又能解除瓣下狹窄。并有瓣環(huán)擴大者需同期作人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。
（三）二尖瓣瓣膜替換術(shù)二尖瓣瓣膜替換術(shù)是治療二尖瓣關(guān)閉不全常用的一種手術(shù)方法，但目前瓣膜替換術(shù)后可能發(fā)生的并發(fā)癥仍較多，因此在瓣膜病變許可的條件下應(yīng)爭取施行整形修復(fù)術(shù)，不宜首選瓣膜替換術(shù)。但如瓣膜損壞嚴(yán)重，瓣葉纖維硬化，增厚攣縮，活動度喪失或瓣下組織鈣化，病人自身瓣膜無法修復(fù)者，則需作瓣膜替換術(shù)。
人工瓣膜進(jìn)入臨床應(yīng)用是近代胸心外科學(xué)的一個重大發(fā)展。近30年來，通過醫(yī)學(xué)和工程技術(shù)人員不斷努力鉆研，推陳出新，先后已有數(shù)十種人工瓣膜問世。理想的人工瓣膜應(yīng)具有：⑴血流動力學(xué)性能良好；⑵不產(chǎn)生血栓；⑶對人體組織相容性好；⑷對血液成份破壞極少；⑸植入操作方便；⑹經(jīng)久耐用，不變形，不損破，不斷裂；⑺不騷擾病人?，F(xiàn)有的人工心臟瓣膜尚未全部滿足上述要求，有待于進(jìn)一步改進(jìn)提高。人工心臟瓣膜可分為用合成材料制成的人工機械瓣膜和用生理組織制成的人工生物瓣膜兩大類。臨床應(yīng)用較多的人工機械瓣膜先后有各種形式的籠球瓣、籠碟瓣、傾斜碟瓣和雙葉碟瓣等。籠球瓣和籠碟瓣由于閥體位于血流場的中央部位，血液必需從球或碟的周圍通過，因此血流動力學(xué)性能較差，跨瓣壓差較大，血栓發(fā)生率和紅細(xì)胞損壞率均較高。傾斜碟瓣和雙葉碟瓣對血流阻力小，接近于半中心血流或中心血流型，血流動力學(xué)性能較好，血栓形成率和血液成份破壞均降低。近年來改用各向同性碳制成的人工機械瓣膜，耐磨損性能和物理學(xué)強度均進(jìn)一步得到提高。但現(xiàn)有的人工機械心臟瓣膜均尚未能消除術(shù)后并發(fā)血栓栓塞的可能性，因此術(shù)后需長期或終生抗凝治療。
人工生物瓣膜在發(fā)展過程中曾應(yīng)用過多種自體、同種異體和異種組織和滅菌及貯藏方法。臨床引應(yīng)用較多的有豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣。人工生物瓣膜為中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流動力學(xué)性能良好，對血液成份破壞極少，血栓栓塞發(fā)生率低，術(shù)后無需終身抗凝，從而避免因抗凝藥物逾量引起的出血并發(fā)癥，適用于有出血傾向、育齡婦女和邊遠(yuǎn)農(nóng)村地區(qū)不便于進(jìn)行抗凝治療的病例。人工生物瓣膜的最大缺點是生物組織退行性改變引致瓣膜鈣化、僵硬、破裂、衰敗、喪失功能，需再次施行替換術(shù)。應(yīng)用人工生物瓣膜施行二尖瓣替換術(shù)后，在使用的病例中瓣膜衰敗的一年發(fā)生率平均為2%，瓣膜替換后5年衰敗率有加速增長的趨勢，15歲以下的病例生物瓣膜衰敗的發(fā)生率更高，有的病例在術(shù)后1年半即呈現(xiàn)瓣膜衰敗。近年來已開始研制用液氮冷凍保藏并保存細(xì)胞活力的同種新鮮主動脈瓣制成的人工生物瓣膜。術(shù)后10年隨診，這種生物瓣膜衰敗的發(fā)生率明顯降低，耐用性能得到顯著改善。
二尖瓣替換術(shù)的操作技術(shù)：前胸中線切口，縱向鋸開胸骨。切開心包，顯露心臟。全身肝素化后經(jīng)右心耳、右心房切口插入上、下腔靜脈引血導(dǎo)管或單根右心房引血導(dǎo)管，升主動脈插入給血導(dǎo)管，建立體外循環(huán)降低全身體溫到25℃左右，心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水進(jìn)一步降低心肌局部溫度到15℃左右。阻斷升主動脈，于升主動脈根部加壓注入冷心臟停搏液。在房間溝處作左心房長切口顯露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剝除。檢查二尖瓣病變情況，如瓣膜損壞嚴(yán)重不宜作整形修復(fù)術(shù)，則需行瓣膜替換術(shù)。于前瓣葉游離緣中部用蚊式鉗或牽引縫線將前瓣葉拉緊，先在前瓣葉基部距瓣環(huán)約2～3mm處作切口，一般瓣葉組織在此處仍較柔順且便于操作，然后用刀或剪沿瓣環(huán)并與瓣環(huán)保持2～3mm的距離處切開并切除前后瓣葉，在交界部位尚需切除腱索和乳頭肌頂部。切除二尖瓣后，用瓣環(huán)測定器測量瓣環(huán)大小，根據(jù)病人年齡、性別、社會及經(jīng)濟情況和瓣環(huán)大小，選用適當(dāng)種類和尺寸和人工瓣膜。用兩端各帶無創(chuàng)傷縫針的0號滌綸縫線加滌綸小墊片12～16針，分別從心房面進(jìn)針穿越瓣環(huán)于心室面出針。放置上述褥式縫線時應(yīng)注意縫線間距均勻分布于環(huán)周全長，放置每對褥式縫線后均需分別用蚊式鉗依序夾住，避免縫線互相搞錯。放置好全部瓣環(huán)上縫線后，再逐一將每對褥式縫線精確地依序穿過人工瓣膜縫圈上的相應(yīng)部位，然后將人工瓣膜推送入瓣環(huán)部位，同時收緊每一根褥式縫線，檢查縫圈已與瓣環(huán)貼緊后逐一結(jié)扎縫線。每根褥式縫線應(yīng)打結(jié)5～6個。剪除縫線時殘留的線結(jié)不宜過長，以免嵌入瓣口。另一種縫法是先用1針帶墊片縫線將瓣環(huán)與人工瓣膜縫圈縫合固定后，將人工瓣膜送入瓣環(huán)部位，然后分別用縫線兩端連續(xù)縫合瓣環(huán)與縫圈。為了使人工瓣膜放入左心室腔后不影響血流通暢，應(yīng)按不同類型人工瓣膜的結(jié)構(gòu)選定人工瓣膜置放的最佳方位。選用傾斜碟瓣者宜將瓣膜開啟的大口對向左心室后壁；選用豬主動脈瓣者則將右冠瓣靠近心室間隔；選用牛心包瓣者則將架腳避開左心室流出道。人工瓣膜縫合完畢后，通過過人工瓣膜口放入細(xì)導(dǎo)管或經(jīng)左心室心尖部小切口放入導(dǎo)管排除左心腔內(nèi)殘留氣體?？p合左心房切口，放松主動脈阻斷鉗，并于升主動脈根部插入排氣針，心臟恢復(fù)有力搏動，體溫升高到35℃左右，停止體外循環(huán)，攏除引血和給血導(dǎo)管，縫合心包切緣，在其下方保留小口供術(shù)后引流之用。心包腔內(nèi)和前縱隔各放引流管一根，用金屬線縛扎固定胸骨。手術(shù)切口分層縫合。
[治療效果]二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)手術(shù)死亡率約為4～5%，最常見的死亡原因為左心室衰竭和心律失常。10%的病人因殘留二尖瓣關(guān)閉不全需再次手術(shù)。晚期死亡率為7%，主要死亡原因為關(guān)閉不全復(fù)發(fā)而再次手術(shù)。術(shù)后心功能恢復(fù)到Ⅰ級者占76%，Ⅱ級者11%，兩者合計占87%，血栓栓塞的年發(fā)生率為0.6%。
二尖瓣瓣膜替換術(shù)的手術(shù)死亡率約為8～10%。75%的病例心功能從術(shù)前的Ⅲ～Ⅳ級改善到Ⅰ～Ⅱ級。臨床癥狀顯著減輕，運動能力增大，心影逐漸縮小并可恢復(fù)到正常大小。術(shù)后5年、10年、15年生存率分別降至80%、60%和45%。影響療效的不利因素有病程長，術(shù)前心功能Ⅲ～Ⅳ級，左心室功能減退，心臟顯著擴大，肺動脈高壓，心房纖維顫動，高齡，兼有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和第二次手術(shù)等。瓣膜替換術(shù)后并發(fā)癥與選用的人工二尖瓣的種類有關(guān)，有慢性溶血性貧血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心內(nèi)膜炎，瓣膜損壞或衰敗和抗凝藥物逾量引致顱腦等處出血等。
并發(fā)癥
(1)低心排血征：這是瓣膜手術(shù)早期死亡的主要原因j自采用良好的心肌保護法和改進(jìn)操作以來，術(shù)后低心排血征雖見減少，仍是常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，需慎重處理，方法如前所述，應(yīng)用強。心、正性肌力藥物。
(2)心律失常：心停搏下替換瓣膜后，即期可出現(xiàn)心動過緩或傳導(dǎo)阻滯，可靜脈滴注異丙腎上腺素，如常規(guī)術(shù)終放置心外膜電極，則可臨時f生按需起搏過渡，待心臟功能恢復(fù)。術(shù)后常見的心律失常為結(jié)性節(jié)律、房性室性早搏、室性心動過速，甚至最嚴(yán)重的心室顫動等。這常與心肌水腫、瓣架刺激、應(yīng)激性增強等有關(guān)。低鉀血癥尤其是室性早搏、室性心動過速的誘因，較頻繁者需靜脈注射利多卡因溶液50-100mg糾正后再滴注利多卡因溶液(400mg/500m1)維持，同時及時補充氯化鉀。亦可采用心律平、乙胺碘呋酮，異搏定等抗心律紊亂藥物，甚至電擊處理。
(3)左心室破裂出血：這是僅見于二尖瓣替換的嚴(yán)重并發(fā)癥。發(fā)病率約為0.5%-2%。根據(jù)裂口的部位可分為兩類：第一類穿孔在后方房室溝，大都由于小瓣切除過多所致，尤其是瓣膜廣泛鈣化已有鈣塊嵌入房室環(huán);第二類穿孔在左心室后側(cè)中部鄰近乳頭肌處，多由于乳頭肌切除過多，或選用號碼較大的人造瓣，瓣架壓迫心室壁，或架腳刺入后心室壁等因素造成。此外，尚可因結(jié)扎左旋支，引起心肌梗死，導(dǎo)致心室破裂。臨床表現(xiàn)是，心臟復(fù)蘇后不久，有大量鮮血從心包腔溢出，或術(shù)后數(shù)小時內(nèi)突然胸引流管有大量血涌出。如在關(guān)胸前發(fā)覺，立即重建體外循環(huán)，在轉(zhuǎn)流下找到出血處，用墊片襯托縫補裂口，或重新阻斷主動脈，打開左心房拆除人造瓣，找到裂口予以縫合，再行縫置人造瓣。約有30%的患者經(jīng)處理獲得挽救。術(shù)后發(fā)覺，再行搶救，措手不及，死亡率幾乎達(dá)100%。故需重視本并發(fā)癥的預(yù)防措施，如避免切除小瓣過多，僅在頂部切斷乳頭肌，選用配合房室環(huán)或左心腔的人造瓣，入座時架腳不能擠壓室壁等。
(4)心內(nèi)膜炎：自從手術(shù)前后和術(shù)中常規(guī)采用預(yù)防性大劑量廣譜抗生素療法以來，術(shù)后心內(nèi)膜炎的發(fā)病率由早期10%以上，下降至2%～4%。細(xì)菌感染者更是少見，而真菌感染者反而上升。術(shù)后2個內(nèi)發(fā)生的早期心內(nèi)膜炎，主要與術(shù)中污染、胸部切口感染、縱隔炎、肺炎等內(nèi)源因素有關(guān);在康復(fù)期或以后發(fā)生的晚期心內(nèi)膜炎，多與泌尿系感染、牙齦炎、拔牙或其他外科小手術(shù)有關(guān)。在早期細(xì)菌感染者主要是葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，晚期感染者則以鏈球菌，草綠色鏈球菌多見。真菌感染者大都見于早期，而且多是念珠菌和曲霉菌。心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，為持續(xù)高熱、心臟雜音、脾大、皮膚瘀血、血尿等。后期可有周身動脈栓塞現(xiàn)象。但這也可能是真菌性心內(nèi)膜炎的起病征象。血化驗示白細(xì)胞增多、貧血和紅細(xì)胞沉降率增快等。血培養(yǎng)陽性更能肯定診斷。真菌感染的瓣膜，常于人造瓣上生長成巨大的贅生物，障礙瓣膜活動。超聲心動圖是極有價值的診斷方法。心內(nèi)膜炎的死亡率很高，達(dá)’70%以上。主要致死原因是心力衰竭、敗血癥、腦栓塞、腎功能衰竭等。治療細(xì)菌感染性心內(nèi)膜炎，首先選用藥敏的抗生素，一個療程為4～6周;真菌感染者，則選用兩性霉素B，近年來多改用氟康唑。內(nèi)科積極處理無效，感染未能控制，心力衰竭進(jìn)行性惡化，或有巨大栓塞者，則需考慮再行瓣膜替換術(shù)。預(yù)防措施為手術(shù)時嚴(yán)格遵守無菌操作分手術(shù)前后應(yīng)用大劑量廣譜抗生素。長期使用抗生素者，尚需添服制霉菌素或克霉唑、氟康唑等。
(5)血栓栓塞：機械瓣如籠球型瓣或側(cè)傾碟瓣替換后，在持續(xù)抗凝療法的患者，血栓栓塞發(fā)病率每年仍有4%～5%，5年期間為30%。80%。大多數(shù)栓塞發(fā)生在術(shù)后3個月內(nèi)，而在術(shù)后2～4年較為少見。約有半數(shù)患者栓塞發(fā)作的臨床表現(xiàn)輕微，可在短期內(nèi)完全恢復(fù)，而無殘余神經(jīng)癥狀，但是5%～10%卻有非致命而是嚴(yán)重的神經(jīng)后遺癥，另25%可導(dǎo)致死亡。此外，血栓形成后，可延伸到人造瓣瓣孔，或累及瓣柱，產(chǎn)生狹窄或回流，障礙瓣片的啟閉活動。生物瓣替換術(shù)的血栓栓塞率較低，每年少于2%，以巨大左心房伴有心房顫0者多見。隨診5年的發(fā)病率少于10%。
(6)溶血：人造瓣替換后，可伴有機械性紅細(xì)胞破壞。從紅細(xì)胞存活曲線所示，生物瓣較機械瓣輕微。人造瓣跨瓣的壓力階差，對溶血亦有影響，壓力階差愈大，溶血愈多。并發(fā)瓣周漏和人造瓣失功者，溶血都較多。臨床上由于持續(xù)性溶血，約50%的患者可有輕度或中度貧血，甚至血紅蛋白尿。嚴(yán)重貧血可伴有游離血紅蛋白和血細(xì)胞蛋白、乳酸脫氫酶值增高等。大多數(shù)患者可口服鐵劑;如硫酸亞鐵每日mg，控制進(jìn)行性貧血。嚴(yán)重或頑固性貧血者，需輸血療法。瓣周漏或瓣膜失功所致的嚴(yán)重溶血者，需再次手術(shù)修補漏口或替換人造瓣，才能糾正。
(7)瓣周漏：目前少見。這與縫置人造瓣的技術(shù)不妥有關(guān)，如縫合房室環(huán)不夠緊密，縫線打結(jié)未能拉緊或縫線斷裂，也有因心內(nèi)膜炎發(fā)生局部瓣環(huán)組織繼發(fā)性潰爛而造成瓣周漏。臨床上出現(xiàn)收縮期雜音，但有時不易聽到，需行超聲心動圖或左心窒造影證實。嚴(yán)重者，可引起急性心力衰竭和心內(nèi)膜炎、貧血等。輕度瓣周隔可不予處理，重度者需迅速明確診斷，再度手術(shù)。在瓣周漏處加添縫合，修補漏洞，或拆除人造瓣，重新替換新的瓣膜?！ ?/p>
預(yù)防
本病是由于風(fēng)濕病感染而累及心臟而發(fā)生的疾病，故臨床上積極地治療和預(yù)防風(fēng)濕病，是預(yù)防本病的有效措施，同時還要及時地進(jìn)行細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的治療。
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