阻塞性肺氣腫
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中文名稱: 阻塞性肺氣腫
英文名稱: obstructive pulmonary emphysema
疾病簡(jiǎn)介
阻塞性肺氣腫（obstructive pulmonary emphysema）系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。近數(shù)十年來(lái)阻塞性肺氣腫的發(fā)病率顯著增高，這是由于大氣污染、吸煙和肺部慢性感染等誘發(fā)慢性支氣管炎，進(jìn)一步演變?yōu)楸静?。根?jù)我國(guó)6千多萬(wàn)人的普查，慢性支氣管炎患病率為3.9％，50歲以上達(dá)15％或更多。阻塞性肺氣腫的患病率全國(guó)不一致，最低為0.6％，最高為4.3％。本病為慢性病變，病程長(zhǎng)，影響健康和勞動(dòng)力，給社會(huì)生產(chǎn)和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)巨大損失。以美國(guó)為例，由于阻塞性肺氣腫的醫(yī)療費(fèi)用和缺勤等經(jīng)濟(jì)損失，每年達(dá)數(shù)十億美元。
癥狀詳細(xì)描述
本病起病隱潛。以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸煙者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)呼吸道感染時(shí)痰呈粘液膿性?？人?、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)逐漸減輕。病變嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在，無(wú)冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律。肺氣腫患者常有氣急癥狀，早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急，以后發(fā)展到走平路時(shí)亦感氣急。若在說(shuō)話、穿衣、洗臉乃至靜息時(shí)有氣急，提示肺氣腫相當(dāng)嚴(yán)重。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期并發(fā)呼吸衰竭或右心衰竭可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。肺氣腫患者出現(xiàn)頭痛可能提示CO2潴留，應(yīng)進(jìn)一步作動(dòng)脈血氣分析。低氧血癥者有發(fā)紺，也可繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
本病早期體征多無(wú)異常，嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語(yǔ)音均減弱，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)兩肺底可聞及干濕羅音。心音低遠(yuǎn)。本病由于肺臟過(guò)度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加。但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側(cè)位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過(guò)寬。膈肌位置下移，膈穹窿變?yōu)楸馄健煞瓮该鞫仍龈撸?a href="/w/%E8%82%BA%E9%87%8E" title="肺野">肺野外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。心影呈垂直狹長(zhǎng)。透視下可見(jiàn)胸廓和膈肌活動(dòng)度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動(dòng)脈增寬，心臟常擴(kuò)大。
阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)可分為兩種類型，當(dāng)然還有不少患者并不符合某一種類型的典型表現(xiàn)。
1.支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型（BB型 ）支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，肺氣腫病變輕微?；颊叱Ｓ卸嗄晡鼰熓芳奥钥人?、咳痰史。體檢肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，兩肺底聞及羅音。胸部X線片檢查肺充血，肺紋理增粗，未見(jiàn)明顯肺氣腫征。肺功能測(cè)驗(yàn)通氣功能明顯損害，氣體分布不勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常，動(dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)展為呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺氣腫型 亦稱無(wú)紺喘息型（PP型）肺氣腫較嚴(yán)重，但支氣管病變不嚴(yán)重。多見(jiàn)于老年，體質(zhì)消瘦，呼吸困難明顯，無(wú)紫紺。患者常取特殊的姿態(tài)，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。X線胸片兩肺透明度增加。通氣功能雖亦有損害，但不如支氣管炎型那樣嚴(yán)重，氣體分布均勻，殘氣占肺總量比值增大，肺泡通氣量正常甚至有通氣過(guò)度，因此動(dòng)脈血氧分壓降低不明顯，二氧化碳分壓正?；蚪档汀?/p>
病因及發(fā)病機(jī)制
阻塞性肺氣腫病因極為復(fù)雜，簡(jiǎn)述如下。
（一）吸煙 紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。
（二）大氣污染 尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。
（三）感染 呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。
（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào) 體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來(lái)源，外源性來(lái)自細(xì)菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來(lái)自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對(duì)常染色體隱性基因控制，正常人類因?yàn)镸型，即PiMM。如果由賴氨酸代替谷氨酸，即為Z型。國(guó)外資料報(bào)告人群中PiZZ純合子約占1/4000，PiMZ雜合子約有3%～5%。PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴(yán)重減低。易患肝炎和肺氣腫。α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點(diǎn)：發(fā)病年齡較早，無(wú)吸煙史；病程較短，氣急明顯；血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見(jiàn)于白種人，我國(guó)少見(jiàn)。
【發(fā)病機(jī)理】
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹或破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應(yīng)增高，以保護(hù)肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對(duì)蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
病理變化
（一）肺臟大體標(biāo)本和鏡檢的變化 肺臟的容積增大，可達(dá)正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸后肺臟并不萎縮，仍保持膨脹狀態(tài)。鏡下可見(jiàn)終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細(xì)或斷裂。肺泡孔擴(kuò)大，肺泡壁破壞。根據(jù)氣腫發(fā)生的部位可分為以下三型。
全小葉型肺氣腫 可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見(jiàn)于肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏癥引起者即屬此型。病變累及整個(gè)肺小葉，即呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴(kuò)張。氣腫囊腔較小。
小葉中央型肺氣腫 多見(jiàn)于肺上部。氣腔位于二級(jí)小葉的中央，即呼吸性細(xì)支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細(xì)支氣管周圍濃度最高，故這一部分發(fā)生病變也最為顯著。
也可在同一肺內(nèi)存在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。
（二）細(xì)支氣管的變化 管壁充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細(xì)胞增生、肥大。Reid指數(shù)即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達(dá)0.6。管腔內(nèi)分泌物潴留。細(xì)支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。
（三）肺血管和心臟的變化 與細(xì)支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由于肺泡破裂和炎癥的侵蝕，肺毛細(xì)血管床數(shù)量及橫斷面積皆減少。尸檢資料證實(shí)，阻塞性肺氣腫患者約有40%并發(fā)右心肥大。
診斷
阻塞性肺氣腫的診斷，尤其是早期診斷較不易，應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史，肺功能測(cè)驗(yàn)示殘氣及殘氣/肺總量增加，第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低，最大通氣量降低，氣體分布不勻，彌散功能減低；經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療，肺功能無(wú)明顯改善，診斷即可成立。
應(yīng)注意與肺結(jié)核、肺部腫瘤和職業(yè)性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發(fā)阻塞性肺氣腫。但三者既有聯(lián)系，又有區(qū)別，不可等同。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過(guò)度充氣，氣體分布可嚴(yán)重不勻。但上述變化可逆性較大，對(duì)吸入支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應(yīng)性明顯增高，肺功能晝夜波動(dòng)也大，為其特點(diǎn)。
治療
阻塞性肺氣腫主要繼發(fā)于慢性支氣管炎。引起慢性支氣管炎的病因極多，化學(xué)工廠應(yīng)作好有害氣體的處理，產(chǎn)生粉塵的工廠應(yīng)改善操作方式，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強(qiáng)通風(fēng)和個(gè)人防護(hù)。這些都應(yīng)由勞動(dòng)部門嚴(yán)格執(zhí)行。戒煙是個(gè)人切實(shí)可行的辦法，衛(wèi)生部門應(yīng)大力宣傳吸煙的害處。戒煙后咳嗽咳痰減輕，第1秒用力呼氣容積逐年減退速度也較戒煙前緩慢。
肺氣腫患者在冬天易患呼吸道感染，應(yīng)酌情使用抗菌藥物、祛痰劑和支氣管擴(kuò)張劑。并發(fā)呼吸衰竭和右心衰竭的治療參閱有關(guān)章節(jié)。
阻塞性肺氣腫患者在緩解期仍應(yīng)堅(jiān)持治療以減輕癥狀、防止急性發(fā)作、減少門急診和住院次數(shù)、維護(hù)肺功能和提高生命質(zhì)量。醫(yī)護(hù)人員對(duì)家屬和患者進(jìn)行必要的宣教和指導(dǎo)，堅(jiān)持門診或家庭隨訪。緩解期治療的具體內(nèi)容如下。
（一）改善患者一般狀況肺氣腫患者每因呼吸道感染而癥狀進(jìn)一步加重，肺功能也更趨減損。因此提高機(jī)體抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至關(guān)重要，可采取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺氣腫患者由于呼吸負(fù)荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但飲食攝入由于氣急、缺氧、右心衰竭或使用藥物等原因不能相應(yīng)增加甚至反而減低，因此常常合并營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良不僅損害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱機(jī)體免疫機(jī)制。故應(yīng)重視營(yíng)養(yǎng)素的攝入，改善營(yíng)養(yǎng)狀況。
全身運(yùn)動(dòng)如步行、踏車、活動(dòng)平板、廣播操、太極拳等不僅增加肌肉活動(dòng)度，而且也鍛煉呼吸循環(huán)功能。
（二）呼吸訓(xùn)練指導(dǎo)患者作深而慢的腹式呼吸和縮唇呼氣
肺氣腫患者常呈淺速呼吸，呼吸效率差。指導(dǎo)患者作深而緩的腹式呼吸，使呼吸阻力減低，潮氣量增大，死腔通氣比率減少，氣體分布均勻，通氣／血液比例失調(diào)改善。
肺氣腫患者因肺泡彈性回縮力減低，小氣道阻力增高、等壓點(diǎn)向末梢小氣道移動(dòng)，呼氣時(shí)小氣道提早閉合，致使氣體滯留在肺內(nèi)，加重通氣／血流比例失調(diào)。縮唇呼氣增加氣道外口段阻力，使等壓點(diǎn)移向中央大氣道，可防止氣道過(guò)早閉合。
（三）呼吸肌鍛煉肺氣腫患者因肺過(guò)度充氣、營(yíng)養(yǎng)不良和缺氧等因素，對(duì)呼吸肌產(chǎn)生不良影響。在肺部感染等情況下，呼吸負(fù)荷進(jìn)一步加重，可引起呼吸肌疲勞，是呼吸衰竭的誘因之一。通過(guò)阻力呼吸或等二氧化碳過(guò)度通氣等鍛煉，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧療經(jīng)過(guò)抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動(dòng)脈血氧分壓仍在7.33kPa(55mmHg)以下者應(yīng)進(jìn)行家庭氧療。對(duì)于那些繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥或頑固性右心衰竭的肺氣腫患者可適當(dāng)放寬氧療指征。氧療可以改善患者癥狀，提高工作效率，增加活動(dòng)強(qiáng)度，擴(kuò)大活動(dòng)范圍。每天堅(jiān)持15小時(shí)吸氧效果比間斷吸氧為好。為防止高濃度吸氧對(duì)通氣的抑制作用，應(yīng)采用低流量吸氧。供氧器械也有改進(jìn)，常規(guī)使用壓縮氣體鋼筒，因體積大又笨重，搬動(dòng)不便，故在家庭中應(yīng)用并不方便。氧濃縮器可以將空氣中氧氣濃縮，使用方便。液氧貯器將氧氣在超低溫下以液態(tài)保存，故體積小，重量也輕，可以隨身攜帶，為其優(yōu)點(diǎn)。同步吸氧裝置由患者吸氣觸發(fā)供氧，呼氣相不供氧，可以節(jié)約氧氣。近年國(guó)外有采用經(jīng)環(huán)甲膜留置導(dǎo)管吸氧的報(bào)告。
（五）其他非創(chuàng)傷性機(jī)械通氣的開展為阻塞性肺氣腫患者家庭機(jī)械通氣提供了條件。一般經(jīng)鼻罩或口鼻罩或呼吸機(jī)連接，也可應(yīng)用負(fù)壓通氣機(jī)。家庭間斷機(jī)械通氣可以使呼吸肌休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能
阿米脫林甲磺酰酸（almitrine bismesglate vectarin）不僅能刺激呼吸改善通氣，并且改善通氣/血流比例失調(diào)，提高動(dòng)脈血氧分壓，可用于阻塞性肺氣腫緩解期治療。
近年來(lái)國(guó)外開展肺移植術(shù)治療晚期肺氣腫患者。單肺移植較為簡(jiǎn)單，并發(fā)癥和死亡率也較低。
預(yù)后
（一）自發(fā)性氣胸 自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見(jiàn)，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來(lái)一定困難。
（二）呼吸衰竭 阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過(guò)量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
（三）慢性肺源性心臟病和右心衰竭 低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期，并無(wú)右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重，動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí)，肺動(dòng)脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
（四）胃潰瘍 尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機(jī)理尚未完全明確。
（五）睡眠呼吸障礙 正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí)，睡眠中進(jìn)一步降低，就更為危險(xiǎn)?；颊咚哔|(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。
慢性阻塞性肺氣腫
嚴(yán)格地說(shuō)，肺氣腫不是一種獨(dú)立的疾病，而是一個(gè)解剖/結(jié)構(gòu)術(shù)語(yǔ)，是慢性支氣管炎或其他慢性肺部疾患發(fā)展的結(jié)果。主要是肺組織終末支氣管遠(yuǎn)端部分包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨脹和過(guò)度充氣，導(dǎo)致肺組織彈力減退，容積增大。由于其發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，故稱為慢性阻塞性肺氣腫。在我國(guó)的發(fā)病率大約在0.6%-4.3%之間。
本病屬于中醫(yī)學(xué)的“肺脹”范疇。其病名首見(jiàn)于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，如《靈樞.脹論》篇說(shuō)：“肺脹者，虛滿而喘咳。”《靈樞.脈經(jīng)》篇又說(shuō)：“肺手太陰肺，……是動(dòng)則病肺脹滿膨膨而喘咳?！薄?a href="/w/%E9%87%91%E5%8C%AE%E8%A6%81%E7%95%A5" title="金匱要略">金匱要略.肺痿肺癰咳嗽上氣病》篇指出本病的主癥為“咳而上氣，此為肺脹。其人喘，目如脫狀?！北静〉陌l(fā)生，多因久病肺虛，痰濁潴留，復(fù)感外邪而誘發(fā)。病變首先在肺，繼則影響脾、腎，后期病及心。其病理因素主要為痰濁、水飲與血瘀互為影響，兼見(jiàn)同病。如一般早期以痰濁為主，漸而痰瘀并見(jiàn)，終至痰濁、血瘀、水飲錯(cuò)雜為患。本病為臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病之一。治療本病必須掌握好各個(gè)不同時(shí)期的用藥尺度，兼顧標(biāo)本，并配合呼吸吐納等身體鍛煉、注意飲食起居的調(diào)攝等，才能有較好的遠(yuǎn)期療效。以下舉2例已經(jīng)治愈的病例：
病例1，患者因感寒而誘發(fā)的咳喘、胸悶、痰多色白、納呆、舌淡暗、苔白膩，脈弦滑等癥狀，是痰濁作怪最為明顯。痰濁久留，肺氣郁滯，心脈失暢則血郁為瘀。故也見(jiàn)唇甲紫紺、舌邊有瘀點(diǎn)等血瘀征象。治療應(yīng)當(dāng)以宣化為主，痰濁得化，肺氣得宣，則咳喘自平。因此，用麻黃（8克）散寒宣肺平喘，配桂枝（5克）發(fā)汗解表，溫經(jīng)通陽(yáng)；細(xì)辛（3克）溫肺化飲；法夏（12克）燥濕化痰；蘇子（10克）、杏仁（10克）降氣止咳平喘；僵蠶（12克）、川足（三條）熄風(fēng)止痙，并走竄通絡(luò)，可解除支氣管痙攣、活血、通脈；白芍（10克）、五味子（10克）斂肺滋腎，助桂枝、細(xì)辛等辛溫宣散之品同用，對(duì)久咳肺虛有很好療效；甘草止咳、緩急，緩和藥性。全方合用藥效快捷，癥狀迅速緩解。痰濁去后，則改以補(bǔ)腎、健脾、益肺為主，在用大量補(bǔ)腎、健脾、補(bǔ)肺藥，如熟地（15克）、白術(shù)（15克）、茯苓（15克）、黨參（15克）、炙甘草（10克）、五味子（10克）、山藥（15克）、山萸肉（12克）等等的同時(shí)，不忘加以陳皮、紫苑、款冬、半夏、蛤殼等化痰平喘的藥物，以防滋補(bǔ)太過(guò)反生痰濁。此外，配合身體鍛煉，對(duì)提高機(jī)體免疫力，及肺功能有很好的效果。
病例2，患者也因受寒誘發(fā)，但其素為痰熱之體，寒邪入里化熱，表現(xiàn)有發(fā)熱、痰黃稠、胸中滿悶、口干、大便干、小便黃、舌紅苔黃膩、脈弦滑數(shù)等一派痰熱阻肺之象，故治療以清熱化痰為主，以麻黃（8克）、杏仁（12克）、生石膏（30克）、甘草（9克）、魚腥草（30克）、栝樓皮（15克）、竹茹（15克）等加強(qiáng)清化熱痰之功；再配合枳殼（15克）行氣寬中；川足（2條）、僵蠶（12克）同病例1 一樣，用來(lái)熄風(fēng)定痙通絡(luò)；且復(fù)診時(shí)痰黃、口干明顯，故加天花粉、陳皮養(yǎng)陰祛痰。至于后期的治療，大致上也和病例1相同靈活加減藥味。此為遵循“治病求本”的原則。
本病是多種慢性肺系疾病后期轉(zhuǎn)歸而成，病程纏綿不休，經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，難于根治。如治療不當(dāng)，極容易發(fā)生變端，出現(xiàn)喘脫的危象。因此治療應(yīng)有側(cè)重地分別選用扶正祛邪的不同治療方法，在緩解期，則應(yīng)以扶正為主，提高抗病毒的能力，并重視原發(fā)病的治療。盡量減少發(fā)作；在發(fā)作期，則應(yīng)著重針對(duì)具體癥狀的辨證治療。
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