高原紅細(xì)胞增多癥
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高原紅細(xì)胞增多癥(高紅癥)(high altitude polycythemia)是指長(zhǎng)期生活在高原的人對(duì)低氧環(huán)境失習(xí)服引起的紅細(xì)胞增生過(guò)度。它是慢性高原病最常見的一種臨床類型，絕大多數(shù)人發(fā)生在海拔3200m以上地區(qū)，但也有少數(shù)對(duì)低氧易感者可發(fā)生在低于海拔3200m地區(qū)。與同海拔高度的健康人相比，高紅癥病人的紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞容積顯著增高，動(dòng)脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥的臨床癥狀及體征;病理改變?yōu)楦髋K器及組織充血，血流淤滯及缺氧性損害。
目錄 |
高原紅細(xì)胞增多癥的病因
(一)發(fā)病原因
慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。在高原長(zhǎng)期大量吸煙將會(huì)阻礙氧的傳遞，減少組織攝氧量，加重低氧血癥，從而導(dǎo)致高紅癥的發(fā)生。高原地區(qū)肥胖、夜間睡眠呼吸紊亂等也易誘發(fā)紅細(xì)胞增生過(guò)度。
(二)發(fā)病機(jī)制
慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因，它通過(guò)何種途徑和機(jī)制引起紅細(xì)胞增多，雖提出了不少的理論和假設(shè)，較集中的看法是：
1.呼吸驅(qū)動(dòng)減弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，對(duì)低氧通氣反應(yīng)(HVR)降低，被認(rèn)為是人體對(duì)高原環(huán)境最佳適應(yīng)(習(xí)服)的表現(xiàn)。通氣反應(yīng)的鈍化與居住高原的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。Weil等發(fā)現(xiàn)，當(dāng)平原人生活在高原25～30年后，他們的HVR近似于高原世居者，但也有人對(duì)此提出疑問(wèn)。然而，有少數(shù)平原人到達(dá)高原生活幾個(gè)月至幾年之后，HVR呈現(xiàn)減弱，并出現(xiàn)紅細(xì)胞增生過(guò)度，低氧血癥和二氧化碳分壓升高等。Cruz發(fā)現(xiàn)在同一海拔高度，高紅癥的PaCO2顯著高于非高紅癥者，分別為38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);學(xué)者在4300m地區(qū)研究了21例高紅癥的血?dú)饧胺喂δ?，發(fā)現(xiàn)病人的靜息肺通氣量約為健康人的70%～80%，潮氣量為60%～75%，并有輕度小氣道阻塞;肺泡通氣不足的表現(xiàn)。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情況下，造成肺泡低通氣的原因，可能與呼吸驅(qū)動(dòng)減弱有關(guān)，即周圍或(和)中樞化學(xué)感受器對(duì)低氧反應(yīng)減弱。孫氏等在拉薩(3685m)研究了高原人的HVR，其結(jié)果高紅癥和正常人HVR的斜率分別為A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮氣末PCO2分別為36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此進(jìn)一步提示，高紅癥肺通氣不足可能與HVR的鈍化有關(guān)。然而，Kryger等(3100m)對(duì)高紅癥病人和高原世居者的HVR進(jìn)行了對(duì)比，發(fā)現(xiàn)兩組間的HVR無(wú)明顯差異，即兩組HVR均顯示鈍化。但病人組潮氣量降低，無(wú)效腔和潮氣比值增高。更有趣的是，當(dāng)吸入純氧(100%)時(shí)，病人的肺通氣量增加，潮氣末PCO2降低，而正常人無(wú)明顯改變。故HVR的鈍化并非導(dǎo)致高紅癥的惟一的原因，可能存在別的因素，因而引出了低氧對(duì)呼吸中樞的抑制即低氧通氣抑制(hypoxic ventilatory depression)的假設(shè)。目前的研究表明，呼吸驅(qū)動(dòng)減弱(無(wú)論周圍性或中樞性)，是導(dǎo)致病人顯著低氧血癥和相對(duì)性高碳酸血癥的主要因素。但他們之間的因果關(guān)系尚不清楚，是否像高原肺水腫病人一樣，通氣驅(qū)動(dòng)的減弱發(fā)生在高紅癥之前，即是否與遺傳有關(guān)，是值得深入探討的新課題。有人認(rèn)為，發(fā)生本癥并非單一的因素，除了呼吸驅(qū)動(dòng)的因素外，大量吸煙、慢性呼吸道感染、夜間睡眠呼吸紊亂及肥胖低通氣綜合征等均可促使動(dòng)脈血氧飽和度降低。
2.紅細(xì)胞生成素的作用 紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)是一種糖蛋白激素，分子量大約為39000。它主要作用于紅系定向祖細(xì)胞膜上的紅細(xì)胞生成素受體，促進(jìn)這些定向祖細(xì)胞加速增殖分化，加快紅細(xì)胞成熟，防止細(xì)胞凋亡(Apoptosis)。胎兒和新生兒期EPO由肝細(xì)胞分泌，而成年期主要由腎小管間質(zhì)纖維細(xì)胞分泌，但肝臟仍保留產(chǎn)生EPO的能力。另外從小白鼠的大腦，肺和胸腺組織中也發(fā)現(xiàn)有少量的EPO。關(guān)于EPO的調(diào)節(jié)，已公認(rèn)的因素是組織缺氧，但也可能有其他因素。缺氧無(wú)論低壓性(高原)或血源性(貧血)均可刺激EPO的生成。當(dāng)動(dòng)物暴露于7%的低氧環(huán)境時(shí)，促紅素的mRNA增加150倍，而嚴(yán)重貧血時(shí)可增加300倍。Klause對(duì)9名登山人員測(cè)定了血清EPO，海平面平均為6單位，進(jìn)入海拔4350m，42h升高到58單位，而88h后下降到31單位，但仍高于平原值，并且EPO的濃度與SaO2呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.6)。動(dòng)物在低壓艙內(nèi)暴露低氧30min后EPO開始升高，48h可達(dá)到高峰，之后逐漸下降。這些資料提示，無(wú)論模擬低氧或高原現(xiàn)場(chǎng)，EPO最初均升高，經(jīng)2～4天的低氧習(xí)服后可下降，但不會(huì)降到平原值。說(shuō)明腎臟對(duì)EPO有反饋調(diào)節(jié)(feed-back regulation)作用。然而，腎臟如何調(diào)控EPO，以及EPO怎樣調(diào)節(jié)紅細(xì)胞的生成，仍有爭(zhēng)議。一般而言，當(dāng)腎臟氧感受器受到低氧刺激后，腎小管間質(zhì)纖維細(xì)胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始細(xì)胞，促使核紅細(xì)胞的分裂，加速紅細(xì)胞的成熟，因而血液中紅細(xì)胞數(shù)增多。其結(jié)果，一方面增加血紅蛋白的攜氧能力，提高氧傳遞，改善組織缺氧;另一方面如果血細(xì)胞比容超過(guò)60%時(shí)，則顯著增加血液黏滯度，血流緩慢，血液在微循環(huán)淤滯，甚至發(fā)生血栓，使氧的傳遞受阻，于是加重了組織缺氧。因而winslow提出，在缺氧環(huán)境下，EPO的分泌過(guò)度可能是高紅癥形成的重要因素。但有些研究者發(fā)現(xiàn)，高紅癥病人的EPO并不顯著高于正常人。Leon-Velarde在秘魯(4300m)研究了世居于高原正常人和高紅癥的EPO，并與平原正常人進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)高原組(無(wú)論正?；蚋呒t癥)的EPO顯著高于平原組，而高原正常人和高紅癥之間無(wú)顯著差異。因此，EPO雖是紅細(xì)胞生成速率的主要調(diào)節(jié)因素，但很難用EPO的改變來(lái)解釋高紅癥的全部形成機(jī)制。
近代對(duì)EPO分子生物學(xué)的研究，EPO的基因表達(dá)與低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有關(guān)。HIF是一種異聚體蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β組成。有人認(rèn)為，HIF-1是一種氧感受器，可激活與低氧有關(guān)的蛋白質(zhì)(或酶)的基因轉(zhuǎn)錄，如EPO，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)，內(nèi)皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究較多的是EPO與HIF的關(guān)系。HIF-1又稱EPO基因表達(dá)誘導(dǎo)或強(qiáng)化因子，作用于EPO基因3’旁側(cè)區(qū)。當(dāng)細(xì)胞培養(yǎng)于1%的低氧時(shí)，HIF-1的RNA水平明顯升高，而培養(yǎng)在20%的氧時(shí)則降低，說(shuō)明HIF的產(chǎn)生與細(xì)胞的氧張力有密切關(guān)系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因轉(zhuǎn)錄，加速EPO的分泌和紅細(xì)胞的形成。最近，Yu(1999)等對(duì)先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和無(wú)缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了對(duì)照。發(fā)現(xiàn)HIFl±小鼠發(fā)生紅細(xì)胞增多，右心室肥厚，肺動(dòng)脈高壓和肺血管肌化的發(fā)生明顯遲于對(duì)照組。提示HIF-1不僅作用于EPO的形成，而且對(duì)其他組織，如肺動(dòng)脈壓、心肌肥厚等也有作用。這將對(duì)慢性高原病發(fā)病機(jī)制的研究提供了新的思路。
3.血紅蛋白-氧親和力降低 血液運(yùn)輸?shù)难醮蠹s97%與Hb結(jié)合，存在于紅細(xì)胞內(nèi)。氧與Hb的結(jié)合和解離是可逆反應(yīng)，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧離過(guò)程中，由于Hb的構(gòu)象不同可形成S形曲線，即氧離曲線。氧離曲線有重要的生理意義，它受pH、PCO2、溫度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影響，其中2，3-DPG尤為重要。2，3-DPG是紅細(xì)胞糖酵解支路的產(chǎn)物，血液中2，3-DPG的增高能與Hb相結(jié)合，因而降低Hb和氧的親和力，氧離曲線右移，釋氧增多。人體急進(jìn)高原后，2，3-DPG濃度明顯升高，這是機(jī)體對(duì)低氧習(xí)服的代償表現(xiàn)。然而，2，3-DPG的變化與高紅癥之間的關(guān)系也并不十分清楚。Eaton發(fā)現(xiàn)高紅癥病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;筆者在4300m地區(qū)發(fā)現(xiàn)，病人的全血和紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG均顯著高于當(dāng)?shù)亟】等?，并與PaO2呈負(fù)相關(guān)，與P50(SaO2等于50%時(shí)的PO2)呈正相關(guān)。因此，在高原2，3-DPG濃度升高雖提高了氧傳遞，使組織攝氧增多，但它的異常升高可造成肺部游離血紅蛋白減少，血氧親和力顯著降低，使血液從肺泡攝氧過(guò)程發(fā)生困難，從而SaO2下降;其結(jié)果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2進(jìn)一步降低，由此形成了惡性循環(huán)，發(fā)展為更嚴(yán)重的紅細(xì)胞增多。因此，2，3-DPG濃度的過(guò)高是人體對(duì)高原適應(yīng)不良的表現(xiàn)之一。
本癥雖是全身多系統(tǒng)性疾病，但直接死于高紅癥的病例極少。Arias-Stellar報(bào)告3例尸檢，皺氏報(bào)告12例。高紅癥的病理?yè)p害十分廣泛，多系統(tǒng)性改變，心、腦和肺的受累最多見，損害的程度也嚴(yán)重。腦的表現(xiàn)是腦實(shí)質(zhì)表面溝曲變淺，腦底及軟腦膜的血管擴(kuò)張充血，或血管破裂，并有腦內(nèi)點(diǎn)狀或片狀出血;腦細(xì)胞腫脹，間質(zhì)水腫。神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生壞死，出現(xiàn)局限性或廣泛性軟化。單純高紅癥者不發(fā)生心臟增大。如心臟有明顯的病理性改變，則視為高原心臟病(詳見下節(jié))。肺臟表面暗紅色，質(zhì)地較實(shí);肺泡壁增厚，泡腔擴(kuò)大或肺間質(zhì)水腫。肺毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血，肺小動(dòng)脈肌層增厚，管腔內(nèi)血栓形成。其他臟器，如腎上腺、消化道、腎臟及脾臟等也發(fā)生出血，血栓形成及組織壞死等。
高原紅細(xì)胞增多癥的癥狀
1.癥狀 本病多呈慢性經(jīng)過(guò)，無(wú)明確的發(fā)病時(shí)間，一般發(fā)生在移居于高原一年，或原有急性高原病遷延不愈而致。高紅癥是由于血液黏滯度增高，血流緩慢所致的全身各臟器缺氧性損傷;因各臟器受損程度的不同，其臨床癥狀輕重不一，變化十分復(fù)雜。最常見癥狀是頭痛、頭暈、氣短、乏力、記憶力減退。臨床癥狀的輕重與血液學(xué)的變化引起的組織缺氧程度有關(guān)。脫離低氧環(huán)境返回平原后，隨血紅蛋白和血細(xì)胞比容的恢復(fù)正常，癥狀也逐漸消失，但再返高原時(shí)又可復(fù)發(fā)。秘魯學(xué)者總結(jié)了高紅癥常見癥狀和體征依次為：頭痛、氣短、乏力、精神萎靡、心悸、睡眠障礙、耳鳴、食欲差、發(fā)紺、結(jié)膜毛細(xì)血管充血擴(kuò)張、肌肉和(或)關(guān)節(jié)痛、杵狀指(趾)、手指腳趾麻木、感覺異常。國(guó)內(nèi)學(xué)者統(tǒng)計(jì)了360例，其常見癥狀依次為：頭暈、頭痛、氣短、胸悶、乏力、關(guān)節(jié)痛、厭食、消瘦、記憶力減退、失眠。此外，女性月經(jīng)不調(diào)、男性陽(yáng)痿、性欲減退等也有報(bào)道。
2.體征 發(fā)紺是本癥的主要征象，約95%以上病人有不同程度的發(fā)紺。口唇、面頰部、耳廓邊緣、指(趾)甲床等部位呈青紫色，面部毛細(xì)血管擴(kuò)張呈紫紅色條紋，形成了本癥特有的面容，即“高原多血面容”。眼結(jié)合膜高度充血，舌質(zhì)紫色舌苔厚而干裂，舌咽黏膜呈黑或青紫色。約17.7%的病人有杵狀指，12.8%有指甲凹陷。部分病人有顏面和下肢水腫，肝脾可腫大。心律一般規(guī)則，少數(shù)人心動(dòng)過(guò)緩，或伴竇性心律不齊。大約20%的病例心尖區(qū)及肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及Ⅰ-Ⅱ級(jí)雜音，肺動(dòng)脈第Ⅱ音亢進(jìn)或分裂。血壓可高可低，脈壓差較小
1.生活在海拔3000m以上高原的移居者，或少數(shù)世居者。
2.具有頭痛、頭暈、氣短、疲乏、睡眠障礙、發(fā)紺、眼球結(jié)合膜充血等。
3.血紅蛋白>200g/L，紅細(xì)胞壓積>65%和紅細(xì)胞數(shù)>6.5×1012/L。
4.脫離低氧環(huán)境后癥狀及體征消失，再返高原時(shí)又復(fù)發(fā)。
高原紅細(xì)胞增多癥的診斷
高原紅細(xì)胞增多癥的檢查化驗(yàn)
血液中紅細(xì)胞數(shù)異常升高。血紅蛋白濃度也異常升高。Velarde在秘魯(3850m)報(bào)告了72例高紅癥，平均血紅蛋白為235g/L，血細(xì)胞比容71%。我國(guó)對(duì)高紅癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：紅蛋白>200g/L，血細(xì)胞比容>65%和紅細(xì)胞數(shù)>6.5×1012/L。白細(xì)胞總數(shù)及分類均正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細(xì)胞系統(tǒng)主要特點(diǎn)為紅系統(tǒng)增生旺盛，紅系占有核細(xì)胞的33.3%，以中、晚幼紅細(xì)胞為明顯。粒細(xì)胞及巨核細(xì)胞系統(tǒng)無(wú)明顯變化。高紅癥病人pH降低。低氧血癥。PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。相對(duì)性高碳酸血癥。肺功能除了小氣道功能輕度異常外，其他無(wú)明顯變化。小氣道功能表現(xiàn)在病人的閉合容積增高，用力呼氣中段流量降低。
胃鏡檢查由于血液黏滯度增高，血流緩慢，因而既直接影響胃黏膜微循環(huán)，又因血液高凝狀態(tài)而毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成，胃黏膜嚴(yán)重缺血缺氧，易致黏膜出血、糜爛和壞死。褚氏報(bào)道了21例高紅癥胃鏡及病理學(xué)的變化，其主要表現(xiàn)為慢性糜爛性胃炎，慢性淺表性胃炎和胃竇部線形潰瘍等。顯微鏡下約90%可見胃黏膜出血或出血斑，呈水腫樣變，約81%有黏膜糜爛壞死。少數(shù)人在組織學(xué)上有輕度腸上皮化生和增生性改變。
單純高紅癥一般不引起心電圖改變，或輕度改變，如QRS低電壓、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或局限性右室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。
X線檢查高紅癥病人常有吸煙史，故肺紋理一般增多增粗、有的呈網(wǎng)狀改變。未合并心臟及血壓異常者，心影可正常。若發(fā)生肺動(dòng)脈高壓和高原心臟病，則出現(xiàn)右心室增大，肺動(dòng)脈段凸出和右下肺動(dòng)脈管徑增大。
高原紅細(xì)胞增多癥的鑒別診斷
1.繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥 主要由慢性氣管炎，肺氣腫，發(fā)紺型先天性心臟病，胸廓畸形等引起的紅細(xì)胞增多癥。這些疾病具有典型的癥狀和體征，如慢性咳嗽，心臟雜音等，故不難鑒別。
2.真性紅細(xì)胞增多癥 本病多數(shù)在50歲以上人患病，無(wú)原發(fā)病及病因可查，移居平原不能恢復(fù)，血氧飽和度正常，無(wú)多血面容;骨髓改變?yōu)槿煅?a href="/w/%E5%A2%9E%E7%94%9F" title="增生">增生，脾臟腫大。
高原紅細(xì)胞增多癥的并發(fā)癥
高原紅細(xì)胞增多癥的預(yù)防和治療方法
預(yù)防：轉(zhuǎn)至低海拔處或平原 對(duì)血液學(xué)3項(xiàng)指標(biāo)特別高，并有合并癥的重癥病人，或每次重返高原時(shí)病情逐漸加重者，應(yīng)盡早脫離低氧環(huán)境，轉(zhuǎn)至平原或較低海拔地區(qū)。
高原紅細(xì)胞增多癥的中醫(yī)治療
中藥治療：中醫(yī)中藥治療各類慢性高原病是我國(guó)特有的優(yōu)勢(shì)，用中醫(yī)治療高紅癥，也取得了良好的效果。根據(jù)中醫(yī)辨證，本癥以血淤氣滯為主癥，治療以活血化淤，尤以行氣活絡(luò)為主。西藏人民醫(yī)院常用方劑：
多血0號(hào)方：丹參，丹皮，川芎，三七，郁金，紅花，陳皮，枳實(shí)。
多血Ⅰ號(hào)方：黃柏，石膏，茯苓，澤瀉，梔子，苡仁，白毛根。
多血Ⅱ號(hào)方：黃芩，知母，麥冬，龍骨，五味子，生地，桑寄生。
高原紅細(xì)胞增多癥的西醫(yī)治療
高紅癥的根本原因是組織缺氧引起的紅細(xì)胞增生過(guò)度;因此，最有效地治療方法是脫離低氧環(huán)境。多年來(lái)，對(duì)藥物或其他治療方面雖進(jìn)行了大量的探索，并取得了不少的進(jìn)展，真正臨床應(yīng)用很有效或被國(guó)內(nèi)外學(xué)者公認(rèn)的方法尚未見報(bào)道。依據(jù)其發(fā)病機(jī)制，基本治療原則是：
1.改善缺氧
(1)間歇吸氧：可使用鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，一般1～2L/min為宜，每次h，2次/d。吸氧對(duì)輕型病人可明顯減輕癥狀，但對(duì)重型患者因機(jī)體的氧運(yùn)輸能力嚴(yán)重受損，單純吸氧并不能改善癥狀，吸氧的同時(shí)需給予藥物治療。
(2)高壓氧艙(或高壓氧袋)：用高壓氧艙治療高紅癥的臨床資料不多見。一般來(lái)講，高壓氧艙(袋)增加動(dòng)脈血氧含量，提高血氧飽和度，改善臨床癥狀，降低紅細(xì)胞數(shù)。但專家認(rèn)為，病人雖在高壓氧艙內(nèi)癥狀明顯改善，但出艙后數(shù)小時(shí)或次日癥狀又復(fù)發(fā)，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)無(wú)改善。故對(duì)高紅癥病人高壓氧艙的療效無(wú)論近期或遠(yuǎn)期，需進(jìn)一步觀察。
2.放血療法 若血紅蛋白>250 g/L，血細(xì)胞比容>70%時(shí)，并且有血管栓塞或腦缺血先兆者可考慮放血治療。一般每次靜脈放血300m1，每周1次，4次為1個(gè)療程。放血后應(yīng)輸入生理鹽水，右旋糖酐或血漿。本療法僅在短期內(nèi)改善癥狀，并對(duì)預(yù)防各種繼發(fā)病有效，故只用于重型病人。
3.抗凝和抗栓 嚴(yán)重病人因紅細(xì)胞增生過(guò)度，血液呈高凝狀態(tài)，因而易導(dǎo)致血栓形成或血管內(nèi)凝血。故酌情抗凝治療：雙香豆素100mg，3次/d口服;藻酸雙酯鈉50～100mg，靜注，或口服50mg，3次/d;蝮蛇去纖醚1～2U/kg，靜滴。肝素0.5～1mg/kg，稀釋于葡萄糖鹽水中靜滴。
4.其他治療 己烯雌酚在國(guó)外應(yīng)用較多。它可抑制EPO，降低血紅蛋白，對(duì)高紅癥有一定的療效。但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，可導(dǎo)致乳房增大，性功能減退，骨關(guān)節(jié)疼痛等副作用。常用量：2mg/d，口服或肌內(nèi)注射。
(1)休息：減輕勞動(dòng)強(qiáng)度，避免劇烈體力活動(dòng)，保證休息時(shí)間，特別是保證夜間睡眠時(shí)間，改善睡眠環(huán)境，提高睡眠質(zhì)量。
(2)調(diào)整飲食：多食水果和新鮮蔬菜，補(bǔ)充各類維生素，禁止吸煙和飲酒。
高原紅細(xì)胞增多癥的護(hù)理
預(yù)后
本癥雖是全身多系統(tǒng)性疾病，但直接死于高紅癥的病例極少。但高紅癥病例損害十分廣泛，多系統(tǒng)性改變。心、肺、腦受累者，預(yù)后不良。
高原紅細(xì)胞增多癥吃什么好？
一、高原紅細(xì)胞增多癥食療方(下面資料僅供參考，詳細(xì)需要咨詢醫(yī)生)
(1)食用仙人掌。仙人掌藥性苦寒，能行氣活血，清熱解毒，對(duì)熱毒血淤，脈絡(luò)不通，有明顯療效。食用方法：取仙人掌一枚，將刺剝?nèi)ィ磧艉蠖缢?，取雞蛋 1枚，去殼與仙人掌攪拌均勻，炒熟食用。用后大便次數(shù)可能增多，但每日不超過(guò)3次為度。
(2)食用黑木耳。黑木耳藥性甘平，富含碳水化合物、無(wú)機(jī)鹽、硫、鎂以及維生素B，有滋陰生津，活血抗癌的功效，能稀釋血小板凝聚，降低血液粘稠度。
(3)生吃白蘿卜。白蘿卜含有豐富的木質(zhì)素，能提高巨噬細(xì)胞的活動(dòng)能力，吞噬突變的細(xì)胞，增強(qiáng)體內(nèi)免疫力。
二、高原紅細(xì)胞增多癥吃哪些對(duì)身體好?
1、宜多吃增強(qiáng)免疫作用的食物：甲魚、烏龜、海龜、沙蟲、青魚、鯊魚、水蛇、蝦、白花蛇、鯽魚、桑椹、無(wú)花果、荔枝、胡桃、瓜蔞、馬齒莧、豆豉、橄欖、杏仁、絲瓜。
2、可多食含纖維的食物，以防止便秘。
三、高原紅細(xì)胞增多癥最好不要吃哪些食物?
3、忌生冷食物。
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