病理生理學/恢復(fù)自主的心跳呼吸
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第一階段保護腦機能的同時也是為恢復(fù)自主呼吸和心跳作準備。因復(fù)蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時采取更有力的恢復(fù)自主心跳、呼吸的措施。
1.復(fù)蘇時循環(huán)、呼吸及體液成分的變化
（1）循環(huán)功能的變化：
心臟按壓時，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關(guān)閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應(yīng)，所以應(yīng)腦血流仍是低的，中樞機能處于高度抑制狀態(tài)。此時適當給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應(yīng)而提高血壓，以保證心、腦血流的供應(yīng)是很重要的。
復(fù)蘇時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴重的影響心肌代謝及心律改變（見后），從而造成自主心跳恢復(fù)困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
（2）呼吸功能的變化：
心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當時又可并發(fā)肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進一步引起肺功能下降。
無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產(chǎn)生低氧血癥。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協(xié)調(diào)、動—靜脈流增加。
有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥，也可減少因通氣—血灌注不協(xié)調(diào)而引起的血氧不飽和現(xiàn)象。此外純氧吸入還可減少肺動—靜脈分流所引起的惡果，因為在正常時，生理性肺動—靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時可高達心輸出量的50%，結(jié)果引起動脈血—肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血癥，因此用純氧，可部分糾正動脈血氧不飽和現(xiàn)象（如果肺動—靜脈分流原為心輸出量的50％，現(xiàn)可糾正為20％）。綜上所述，即使并無嚴重心肺合并癥時，在自主心跳恢復(fù)后，仍應(yīng)繼續(xù)給氧12－24小時。
心臟復(fù)蘇時高通氣量的人工呼吸常預(yù)防動脈血CO2分壓過度增高（一般均不會超過8kPa(60mmHg)）。有時反應(yīng)可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒，這對腦并無損害。有時由于顱內(nèi)酸中毒剌激呼吸中樞，可出現(xiàn)高通氣量（呼吸加強），此時靜脈注射NaHCO3糾正顱內(nèi)酸中毒無效。因為NaHCO3很難通過血腦屏障而進入腦內(nèi)。
（2）體液成分的變化：
①血鉀：由于組織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時肌肉活動增加，分解代謝增強也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復(fù)蘇時的重要生化改變之一。一般測定動脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制，心肌應(yīng)激性下降，并可干擾心臟去極化過程，常常是長期復(fù)蘇后心跳不恢復(fù)的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細胞外低鈉、低鈣而加重。此時如腎功正常，可采用脫水利尿療法。
②血鈉：可正?；蛳陆?。因為缺氧，細胞膜正常離子交換的功能失調(diào)，鈉可進入細胞內(nèi)。
③細胞外液容量：由于酸中毒時鈉、水均能被吸收到細胞外膠元組織中去；同時因細胞內(nèi)滲透壓增加，細胞外液又流入細胞內(nèi)，所以細胞外液減少。此外，由于微循環(huán)淤滯，液體外滲到組織間隙內(nèi)，更引起循環(huán)血量下降。但此時病員一般均有水貯留現(xiàn)象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5-10cmH2O）、尿量等情況下，應(yīng)將補液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等并發(fā)癥。
④酸堿平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時影響復(fù)蘇效果的重要問題之一。當動脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時，細胞代謝將轉(zhuǎn)為以無氧酵解為主，此時產(chǎn)生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時將有大量酸性中間代謝產(chǎn)物積聚。
心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復(fù)后，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產(chǎn)生代謝性酸中毒。如繼續(xù)合并低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。
在心臟停跳初期呼吸性酸中毒并不嚴重。有時因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應(yīng)，使動脈血CO2分壓下降，以致發(fā)生呼吸性堿中毒。
當長時間復(fù)蘇合并肺功能顯著低下時，則可表現(xiàn)為混合性酸中毒。此時應(yīng)先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用堿性藥物很難糾正代謝性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產(chǎn)生下降，同時表現(xiàn)出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導(dǎo)致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時，由于CO2分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心室顫動的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸堿平衡的紊亂，即使在復(fù)蘇成功又無合并癥的病員也可延續(xù)三日久，所以心臟復(fù)蘇時必須及時給以堿性藥物，才能使搶救具有好的效果。
2.常用的搶救措施心室纖維性顫動時，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，?？苫謴?fù)有自主心跳。當心跳完全停止后2分內(nèi)，因心肌應(yīng)激性增高，所以以拳叩打心區(qū)，有時可恢復(fù)心跳，當無效時可試用人工起搏器，幫助恢復(fù)自主節(jié)律。
呼吸中樞對缺氧耐受性大于腦皮層，所以一旦心臟復(fù)跳后，自主呼吸均能隨之恢復(fù)。如遲遲不恢復(fù)常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時應(yīng)考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當?shù)厥褂?a href="/index.php?title=%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%85%B4%E5%A5%8B&action=edit&redlink=1" class="new" title="呼吸興奮（尚未撰寫）" rel="nofollow">呼吸興奮劑常有助于呼吸的早期恢復(fù)。
輸血和補液可在心臟按壓的同時進行，以保證心臟充盈。必要時可采用股動脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時可以反射性地使停博的心臟復(fù)跳，并且可以使腦及冠狀動脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。
常用的藥物療法：
（1）腎上腺素老三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素）已廢用，新三聯(lián)針（腎上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續(xù)心肺復(fù)蘇時，發(fā)現(xiàn)腎上腺素能增加主動脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發(fā)現(xiàn)當主動脈舒張壓大于5.33kPa(40mmHg)時心律紊亂易恢復(fù)，生存率高，其作用機制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。
（2）NaHCO3停跳超過10min，有高血鉀癥及酸中毒存在者，應(yīng)補充NaHCO3糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以后每10min給初量的一半。但對無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對呼吸性酸中毒和細胞內(nèi)酸中毒也有效。
（3）利多卡因 特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負荷量為1mg/kg，以后每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大于3.0mg/kg，維持量為2mg/min。
(4)溴芐胺 可替代利多卡因。
目前主張禁用鈣劑。
3.自主心跳恢復(fù)的指征
1.頸部或股動脈搏動的存在，是最可靠的指征。檢查時，應(yīng)持續(xù)按脈5分鐘，搏動持續(xù)不消失者才可說明復(fù)蘇有效。
2.意識恢復(fù)。但在長期心臟停跳后，此指征常不明顯（多半仍處于昏迷狀態(tài)）。
3.出現(xiàn)心電圖波形。
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