物理診斷學(xué)/心臟的聽診
| 醫(yī)學(xué)電子書 >> 《物理診斷學(xué)》 >> 心臟及外周血管 >> 心臟檢查 >> 心臟的聽診 |
| 物理診斷學(xué) |
|
|
聽診是診斷心臟疾病重要的檢查方法之一。心音、心律等的變化往往是心臟疾病最早出現(xiàn)的體征。例如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，心尖部的隆隆性舒張期雜音常出現(xiàn)在心電圖、X線變化以前，故在聽診是能發(fā)現(xiàn)心尖部的隆隆性舒張期雜音；基本上即可診斷二尖瓣狹窄。由于心臟病的聽診，有的一時不易掌握，所以必須在學(xué)習(xí)過程中，反復(fù)實(shí)踐，以期準(zhǔn)確而熟練地掌握聽診。
（一）心臟瓣膜體表位置及聽診區(qū)
心臟各瓣膜所產(chǎn)生的音響常沿血流的方向傳導(dǎo)到前胸壁的不同部位。因此，聽診時瓣膜雜音最清晰的部位并不是該瓣膜的解剖投影部位（瓣膜體表位置），故將此雜音的最響部位稱為該瓣膜的聽診區(qū)（圖8-1－8）。臨床上各瓣膜聽診區(qū)為：
圖8-1－8 心臟各瓣膜在胸壁上的投影點(diǎn)及其聽診部位
1．二尖瓣聽診區(qū) 正常在心尖部，即左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第五肋間處。心臟擴(kuò)大時，則以心尖搏動最強(qiáng)點(diǎn)為二尖瓣聽診區(qū)。該處所聽到的雜音常反映二尖瓣的病變。
2．主動脈瓣聽診區(qū) 有兩個聽診區(qū)，即胸骨右緣第二肋間隙及胸骨左緣第三、四肋間處，后者通常稱為主動脈瓣第二聽診區(qū)。主動脈瓣關(guān)閉不全的早期舒張期雜音常在主動脈第二聽診區(qū)最響亮。
3．肺動脈瓣聽診區(qū) 在胸骨左緣第二肋間，由肺動脈瓣病變所產(chǎn)生的雜音在該處聽得最清楚。
4．三尖瓣聽診區(qū) 在胸骨下靠近劍突，稍偏右或稍偏左處。
（二）聽診方法與順序
根據(jù)病人情況，讓病人采取仰臥或坐位，必要時可囑病人變換體位進(jìn)行心臟聽診檢查。例如疑有二尖瓣狹窄時，讓病人向左側(cè)臥位，聽診心尖部的雜音可更清楚。病人呼吸應(yīng)平靜自如，有時亦可讓病人充分呼氣后，屏氣進(jìn)行聽診，以排除呼吸音對心音的干擾及呼吸對心臟的影響，聽診順序一般常開始于二尖瓣聽診區(qū)，因該瓣是后天性瓣膜病的最好發(fā)部位。隨之沿逆時鐘方向依次檢查肺動脈瓣聽診區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣聽診區(qū)，以養(yǎng)成一定的聽診順序避免遺漏。對疑有心臟病的病人除在上述各個瓣膜聽診區(qū)進(jìn)行聽診處，還應(yīng)在心前區(qū)、頸部、腋下等處進(jìn)行聽診，以便及時發(fā)現(xiàn)心血管疾病的異常體征。
（三）聽診內(nèi)容
1．心率與心律
正常心律激動發(fā)自竇房結(jié)，節(jié)律規(guī)則。成人心率每分鐘60～100次。成人竇性心律頻率若每分鐘心率少于60次稱為竇性心動過緩，超過100次者稱為竇性心動過速。常見的異常心律有以下幾種：
（1）慢而規(guī)則的心律
①竇性心動過緩（sinusbradycardia）心臟活動仍受竇房結(jié)控制，節(jié)律規(guī)則，但頻率慢，每分鐘少于60次?？梢娪谶\(yùn)動員或強(qiáng)體力勞動者。病理情況下，常由于迷走神經(jīng)興奮性加強(qiáng)，如黃疸、顱內(nèi)壓增高等。其它可見于冠狀動脈硬化性心臟病或應(yīng)用洋地黃、心得安、利血平等藥物后。
②房室傳導(dǎo)阻淀（aurcuo-ventricularblock,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室傳導(dǎo)阻滯時，激動從心房下傳到心室過程中發(fā)生障礙，完全或部分不能通過，均可出現(xiàn)慢而規(guī)則的心律。完全性房室傳導(dǎo)阻滯的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的強(qiáng)度可有改變。多見于洋地黃、奎尼丁藥物中毒、各種心肌炎及冠狀動脈硬化性心臟病等。
（2）快而規(guī)則的心律
①竇性心動過速（sinustachycardia）心臟活動仍愛竇房結(jié)控制，但心率增快，每分鐘在100～150次間，常逐漸增快，逐漸減慢。其原因多為迷走神經(jīng)張力減少，或交感神經(jīng)興奮性增高所致。正常人見于運(yùn)動或情緒激昂時，病理情況下，見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、心肌炎、心力衰竭等。
②陣發(fā)性心動過速（paroxysmaltachycardia）是一種陣發(fā)性、規(guī)則而快速的異位心律。心率每分鐘160～200次，常突然起始、突然終止。根據(jù)發(fā)生的部位分室上性與室性心動過速。多因折返機(jī)制或自律性增強(qiáng)引起，室上性心動過速多發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者，但在器質(zhì)性心臟病中也較常見；而室性心動過速多見于嚴(yán)重心臟病或藥物中毒。室上性心動過速的心律絕對規(guī)則，興奮迷走神經(jīng)（例如壓迫頸動脈竇、壓迫眼球等）可使心律恢復(fù)正常；而室性心動過速的心律常不規(guī)則，第一心音強(qiáng)度時強(qiáng)時弱，常有變化。
③心房撲動（auricularfluttcr）為一種較少見的規(guī)則而快速的異位心律，心室率每分鐘150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房撲動多為暫時性，常易轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E5%BF%83%E6%88%BF%E7%BA%A4%E9%A2%A4" title="心房纖顫">心房纖顫而出現(xiàn)不規(guī)則的心律?？梢娪陲L(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病及心肌病等。
（3）不規(guī)則心律
①竇性心律不齊（sinusarrhythmia）心律隨呼吸有周期性的改變，吸氣時加快，呼氣時減慢。多見于正常人，無臨床意義。
②期前收縮或過早搏動（extrasystoteor Premature beat）是異位節(jié)律和不規(guī)則心律中最常見的一種。聽診時可聽到在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提前的心跳，其后有一較長的間隙（代償間隙）。期前收縮的第一心音增強(qiáng)，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。若期前收縮有規(guī)律地出現(xiàn)，如每一個正常搏動后出現(xiàn)一個過早搏，在過早搏動后有一較長間歇，為二聯(lián)律（bigeming）；若每個正常心搏后連續(xù)出現(xiàn)二個過早搏動，或每二個正常心搏后出現(xiàn)一個過早搏動，形成三次心搏后有一較長間歇，為三聯(lián)律（trigeming）。期前收縮偶然出現(xiàn)者多無重要性，但若發(fā)作頻繁或形成二聯(lián)律、三聯(lián)律則應(yīng)進(jìn)一步檢查有無器質(zhì)性病因。此可見于冠狀動脈硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心肌炎及藥物中毒（洋地黃、銻劑）等。
③心房纖維性顫動，簡稱房顫（auri-cularfibrillation）房顫是臨床上常見的心律失常，乃由心房內(nèi)異位節(jié)律點(diǎn)發(fā)出極高頻率的沖動，或異位沖動產(chǎn)生環(huán)形運(yùn)動所致。臨床特點(diǎn)：1）心律完全不規(guī)則，心率快、慢不等；2）心音強(qiáng)弱不等；3）心跳與脈搏次數(shù)不等，由于弱的心室搏動不能傳到圍周血管，聽診時雖能聽到一個弱的心音，介觸診是脈搏觸不到，故脈率少于心率，這種現(xiàn)象稱為脈搏短絀（簡稱絀脈）。心房顫動常見于風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。少數(shù)陣發(fā)性房纖顫也可見于正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情況下心音圖可記錄到，每一心動周期有四個心音，按其出現(xiàn)的先后順序稱為第一、第二、第三和第四心音（圖8-1－9）通常聽診是聽到的是第一心音、第二心音。在部分健康兒童及青少年中可聽到第三心音。而第四心音一般則聽不到。因此，臨床常聽到的是兩個性質(zhì)不同的聲音交替出現(xiàn)。
心音的發(fā)生機(jī)制及其特點(diǎn)
①第一心音 第一心音的發(fā)生標(biāo)志著心臟收縮的開始。主要由二尖瓣、三尖瓣在關(guān)閉時，瓣葉緊張度突然增強(qiáng)所產(chǎn)生。此外，心室肌的收縮，心房收縮的終末部分，半月瓣開放以及血流沖入大血管等，所產(chǎn)生的振動亦參與第一心音的形成。第一心音聽診的特點(diǎn)為音響低鈍，在心前區(qū)各部均可聽到，而以心尖部為最強(qiáng)，持續(xù)時間較長，約占0.14～0.16秒。
圖9-1-9心動周期圖
②第二心音發(fā)生于心室收縮末期和等容舒張期。它標(biāo)志著心室舒張的開始。主要與半月瓣的關(guān)閉、大血管內(nèi)血流加速度、大血管本身的振動有關(guān)。此外，房室瓣的開放、心肌弛緩所產(chǎn)生的振動亦參與第二心音的形成。第二心音聽診的特點(diǎn)為音調(diào)較高而清脆，心前區(qū)各部均可聽到，但以心底部為最強(qiáng)，持續(xù)時間較短，約為第一心音之半（0.08秒）。
第一心音與第二心音之間所占時限為心臟的收縮期，第二心音與下一心動周期的第一心音之間距為舒張期。
正常人心尖部第一心音強(qiáng)于第二心音，心底部則第二心音強(qiáng)于第一心音。兒童及青年，肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）較主動脈瓣區(qū)第二心音（A2）強(qiáng)（P2>A2）；老年則主動脈瓣區(qū)第二心音大于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2>P2）；在成人主動脈瓣區(qū)第二心音等于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2=P2）。
③第三心音在兒童與青年人中常能聽到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心間的產(chǎn)生原理雖尚有爭論，但多數(shù)人認(rèn)為在心室舒張?jiān)缙诜渴野觊_放；血液自心房急促流入心室，沖擊室壁產(chǎn)生振動發(fā)生音響所致。第三心音的特點(diǎn)為音調(diào)低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方聽得較清楚。臥位是，特別在左側(cè)臥位、呼氣之末，運(yùn)動后心率由快減慢是更易聽到。
④第四心音 出現(xiàn)在第一心音開始前0。1秒，由于心房收縮的振動所產(chǎn)生的心音。正常情況下，此音很弱聽不到，如能聽到則為病理性第四心音，或稱房性或收縮期前奔馬律。聽診特點(diǎn)：音調(diào)低，在第一心音前之并緊靠第一心音，在心尖部且可觸及與其一致的收縮期前向外的心尖沖動。
第一、二心音的區(qū)別
聽心音時，應(yīng)首先判定何者為第一心音，何者為第二心音。因?yàn)橹挥姓_區(qū)分第一、第二心音后，才能正確地判定心室的收縮期和舒張期。從而才能正確地判定異常心音和雜音是在收縮期還是舒張期。掌握下列幾點(diǎn)有助于第一、第二心音的區(qū)別：
第一心音音調(diào)較低而長，在心尖部最響；第二心音音調(diào)較高而短，在心底部為最響。
第一心音與第二心音間的間隙較短，第二心音與下一心動周期第一心音間的間隔則較長。
與心尖搏動同是出現(xiàn)的為第一心音，心尖搏動不明顯時，可觸頸動脈搏動。第一心音則與頸動脈搏動幾乎同時出現(xiàn)。
（2）異常心音
影響心音強(qiáng)弱的因素有心外與心內(nèi)因素。心外因素如胸壁的厚薄，心臟與胸壁之間的病變（皮下水腫、心包積液、左側(cè)胸腔積液、嚴(yán)重的肺氣腫等），均可使兩個心音同時減弱。勞動、情緒激動、貧血等心臟活動增強(qiáng)，兩個心音亦同時增強(qiáng)。一個心音強(qiáng)度的明顯改變，則多為心臟本身疾病所致。
第一心音的強(qiáng)度改變第一心音強(qiáng)度的變化與心肌收縮力的強(qiáng)弱，心室充盈程度及瓣膜的彈性與位置有密切的關(guān)系。
1）第一心音增強(qiáng)見于高熱、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及心室肥大時，因心肌收縮力加強(qiáng)所致.在風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄時，血液于舒張期從左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度減少，舒張晚期二尖瓣位置較低而緊張度差，當(dāng)左心室收縮時，由于左心室血容量較少，收縮期相應(yīng)縮短，左心室內(nèi)壓力上升速度快，弛緩而低位的二尖瓣突然緊張、關(guān)閉而產(chǎn)生振動，因而第一心音增強(qiáng)。期前收縮、陣發(fā)性心動過速或心房撲動時，左室充盈度較低。第一心音均增強(qiáng)。
2）第一心音減弱見于心肌炎、心肌梗死時，因心肌收縮力減弱，第一心音亦減弱。二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置較高，緊張度亦高，加上瓣膜病變損害致關(guān)閉不完全，瓣膜接觸而減少，因而第一心音往往明顯減弱，甚至可以消失。主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室充盈度大，心臟收縮時房室瓣關(guān)閉緩慢，致第一心音減弱。房室傳導(dǎo)阻滯時P-R間期延長，第一心音減弱。
3）鐘擺律（Pendularrhythm）當(dāng)心尖部第一心音性質(zhì)改變，音調(diào)類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強(qiáng)弱相等，間隔均勻一致,有如鐘擺的嗒聲音，故稱鐘擺律。若同時有心動過速，心率120次／min以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有嚴(yán)重病變，心肌收縮無力，因此第一心音的低鈍性音調(diào)發(fā)生改變而似第二心音，常見于心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的強(qiáng)度改變第二心音強(qiáng)度的變化與主、肺動脈的壓力高低及半月瓣的狀況有關(guān)。
1）肺動脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)見于肺動脈壓力增高時，如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，舒張期血液從左心房流入左心定受到阻礙，左心房則過度充盈以致擴(kuò)大，壓力增高，隨之肺部亦充血，肺動脈壓力提高，因而第二心音增強(qiáng)。此外，肺氣腫、肺源性心臟病，某些先天性心臟病伴有肺動脈高壓時，第二心音也可增強(qiáng)。
2）肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于嚴(yán)重的肺動脈瓣狹窄，主要由于右心室排血量減少，肺動脈內(nèi)壓力減低所致。
3）主動脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)表示主動脈內(nèi)壓力增高，主要見于高血壓病，主動脈硬化，后者除音響增強(qiáng)外常帶有金屬性音調(diào)。
4）主動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于左心室排血量減少，如低血壓、主動脈瓣狹窄及主動脈瓣關(guān)閉不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情況下，構(gòu)成第一心音和第二心音的兩個主要成分（如瓣膜開關(guān)）雖不是同步，但是非常接近，故聽診時似單一的心音，如左、右心室活動較正常不同步的時距明顯加大，第一、二心音的兩個主要成分間的時距延長，聽診時則出現(xiàn)一個心音分成兩個心音，稱為心音分裂。
1）第一心音分裂(splittingof first sound)第一心音的重要組成部分為二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉。正常情況下，二不瓣關(guān)閉較三尖瓣關(guān)閉為早，一般相差不超過0。03秒，若相差超過0。04秒，即可聽出第一心音分裂。生理情況下，偶見于兒童與青年。病理情況下，常見于右束支持傳導(dǎo)阻滯，因右心室開始收縮時間明顯晚于左心室，使三尖瓣關(guān)閉明顯延遲所致。
2）第二心音分裂（splittingof second sound）主動脈瓣及肺動脈瓣明顯不同步的關(guān)閉（超過0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸氣時，因胸腔負(fù)壓增加，進(jìn)入右心室血量較多，右心室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉則遲于主動脈瓣，故可聽到第二心音分裂，尤多見于健康兒童及青年。在病理情況下，因任何原因引起一側(cè)心室排血量過多或排血時間延長，均可出現(xiàn)第二心音分裂。房間隔缺損時，右心室排血量增多，肺動脈瓣關(guān)閉延緩可產(chǎn)生第二心音分裂。二尖瓣狹窄時，左心室的充盈度較小，故排血量較少，因此主動脈瓣的關(guān)閉較肺動脈關(guān)閉更為提早，因而產(chǎn)生第二心音分裂。此外，原發(fā)性肺動脈高壓，右束支持傳導(dǎo)阻滯等均可出現(xiàn)第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），見于主動脈瓣狹窄或左束支阻滯時，主動脈瓣關(guān)閉音可產(chǎn)生在肺動脈瓣關(guān)閉音之后，吸氣時分裂互相接近甚而消失，而呼氣是則明顯。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），見于房間隔缺損時，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時相的影響（見圖8-1－10）。明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。
額外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出現(xiàn)一個額外的附加心音，稱為三音律。如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。任何額外附加音與原有二個心音組成的三音律都是病理現(xiàn)象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。
圖8-1－10 第二心音分裂示意圖
A2：第二心音主動脈瓣成份
P2：第二心音肺動脈瓣成份
收縮期額外心音：
1）收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音（early systolie click）或噴射性喀喇音。此音發(fā)生在收縮早期緊隨第一心音之后，音調(diào)高而銳，清脆呈爆裂樣聲音。該音發(fā)生主要由于擴(kuò)大的主動脈或肺動脈在心室收縮射血時突然擴(kuò)張振動，或在主動脈、肺動脈內(nèi)壓力增高的情況下，半月瓣的有力的開放突然受到限制，而產(chǎn)生振動所致。臨床上分為兩種類型：
肺動脈收縮早期噴射音亦稱肺動脈噴射性喀喇音。該音出現(xiàn)在第一心音之后，音調(diào)鎬而尖銳、清脆，呈喀喇音或爆裂樣音。在胸骨左緣第二、三肋間最響，不向心尖部傳導(dǎo)。呼氣時增強(qiáng)，吸氣時減弱或消失。常見于房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、輕度或中度單純性肺動脈瓣狹窄等。
主動脈收縮早期噴射音亦稱主動脈噴射性喀喇音。此音亦是出現(xiàn)在第一心音之后，性質(zhì)與肺動脈收縮早期噴射音相同。在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時相改變而變化。常見于主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關(guān)閉不全和高血壓等。
2）收縮中、晚期喀喇 亦稱為非噴射性收縮中、晚期喀喇音。該音性質(zhì)與收縮早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左緣下聽得最清楚，出現(xiàn)在第一心音之后0。08秒以內(nèi)者為收縮中期喀喇音，在0。08秒以上者稱為收縮晚期喀喇音。
近年有人發(fā)現(xiàn)，在該音之后可伴有一收縮晚期雜音，并證明這是由于二尖瓣后葉，少數(shù)為前葉，在收縮晚期脫垂到左心房形成二尖瓣關(guān)閉不全所致，而喀喇音則主要是由于某些腱索過長或松弛，在收縮期中驟然被拉緊的振動產(chǎn)生的。收縮中、晚期喀喇音和收縮雜音一起，一般通稱為收縮中、晚期喀喇音一收縮晚期雜間綜合征，亦稱二尖瓣脫垂一喀喇音綜合征（Barlow’s syndrome）.
常見于各種不同原因所致的二尖瓣脫垂。如腱索異常細(xì)長，瓣葉粘液瘤樣改變，冠狀動脈硬化性心臟病心肌梗死所致鐵乳頭肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人發(fā)現(xiàn)孤立的，無癥狀的喀喇音，則不一定是病理性的。
舒張期額外心音：
1）奔馬律（galloprhythm）在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與第一、二心音所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲的、嗒、嗒,稱為馬律。通常在心尖部或心尖部偏右上處最易聽到，按其出現(xiàn)的時間可分為舒張?jiān)缙诒捡R律、收縮期前奔馬律和重疊型奔馬律三種類型。
舒張?jiān)缙诒捡R律又稱舒張期奔馬律（protodiastolic galloprhythm），實(shí)為病理性第三音，為一短促而低調(diào)的音響。出現(xiàn)的時間并非舒張期而是舒張中期。左心室舒張期奔馬律可在心尖部或其右上方聽到，呼氣末最響，右心室舒張期奔馬律較少見，在胸骨左緣第三、四肋間或胸骨下端左側(cè)聽到，吸氣末最響。發(fā)生機(jī)理多數(shù)認(rèn)為血液從壓力升高的心房腔急速流入心室，沖擊順應(yīng)性減低的心室壁，使其發(fā)生振動所產(chǎn)生。奔馬律的發(fā)生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室擴(kuò)大。故臨床上有較重要的意義。常見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒張期奔馬律發(fā)生的時間與第三心音基本相似，故須與生理性第三心音鑒別，其鑒別點(diǎn)見表8-1－3。
表8-1－3 舒張期奔馬律與生理第三心音鑒別
| 奔馬律 | 第三心音 | ||
| 心率 | 多在100次/min以上,三個音響的時間間隔、性質(zhì)大致相同 | 心率正常，運(yùn)動以后心率由快減慢時，距第二心音較近 | |
| 音響 | 額外心音常較響 | 音響較低 | |
| 心臟情況 | 常伴有心臟病的癥狀與體征，在心尖可觸及附加聲音的沖擊 | 可在健康的兒童和青年所到，不能觸及沖動 |
收縮期前奔馬律（presystolic gollop rhythm）亦稱舒張晚期奔馬律或心房性奔馬律。第一心音之前出現(xiàn)一附加的聲音與第一、二心音組成奔馬律。此音較低鈍，為病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左緣第三、四肋間聽到。
該音產(chǎn)生是由于心室過度充盈或順應(yīng)性減低時，充盈阻力增高，而心房壓隨之增高，心房收縮力加強(qiáng)，心室則因室壁的張力增高，能很好地傳導(dǎo)音響，使加強(qiáng)的第四心音傳到胸壁而形成。發(fā)生心房顫動時，心房喪失有節(jié)奏收縮，此奔律即消失，多發(fā)生于左室或右室收縮負(fù)荷過度和舒張晚期充盈阻力增加的疾病，如冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。
重疊型奔馬律（summatin gallop）稱為舒張中期奔馬律。它是由于舒張?jiān)缙诒捡R律與收縮期前奔馬律在心率相當(dāng)快時互相重疊所引起。P-R間期延長使增強(qiáng)的第四心音在舒張中期出現(xiàn)，和顯著的心動過速（心率在120～130次／min以上）使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，使上兩音重疊，待心率稍慢時，可發(fā)現(xiàn)病人即有舒張?jiān)缙诒捡R律又有收縮期前奔馬律?？梢娪谧蠡蛴?a href="/w/%E5%BF%83%E5%8A%9F%E8%83%BD%E4%B8%8D%E5%85%A8" title="心功能不全">心功能不全伴有心動過速時，亦可見于風(fēng)濕熱伴有P-R間期延長與心動過速的病人。偶見于正常人發(fā)生心動過速時。
2）二尖瓣開放拍擊音（openingsnap OS）簡稱開瓣音。在二尖瓣狹窄時，可聽到第二心音后較短時間內(nèi)（約0。07～0.08秒）有一音調(diào)高、響度強(qiáng)、時限短促的尖銳拍擊性附加音。以心尖偏右上方，胸內(nèi)左緣第三、四肋間附近最響。產(chǎn)生機(jī)制可能由于二尖瓣狹窄左心房壓力增高，心室舒張時記室間的壓力階差增大，緊張的房室瓣強(qiáng)有力地開放，但半途突然受阻因而振動產(chǎn)生的拍擊樣聲音。但近年說有人認(rèn)為可能是由于二尖瓣開放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，導(dǎo)致二尖瓣葉兩側(cè)壓力差的改變。使瓣葉突然短暫地關(guān)閉所引起，故亦稱二尖瓣關(guān)閉拍擊音。拍擊音為二尖瓣狹窄瓣膜尚柔韌，具有活動能力的特征性體征，如瓣膜鈣鏵、嚴(yán)重的纖維化或伴有關(guān)閉不全時則不出現(xiàn)。故拍擊音被作為選擇二尖瓣交界分離術(shù)的一個指征。
3）心包叩擊音（Pericardiaknock）此為舒張?jiān)缙诟郊右?，發(fā)生在第二心音主動脈瓣成分之后0。1秒處，響度變化較大，響亮?xí)r可具拍擊性質(zhì)。故易與第三心音、舒張期奔馬律、及二尖瓣狹窄的拍擊音相混淆。舒張期心包叩擊音的發(fā)生較第三心間為早，較拍擊音為遲。在整個心前區(qū)可聽到，但以心尖部和胸骨下段左緣處聽得較清楚。該音產(chǎn)生可能由于心包炎后心包縮窄，限制了心室的舒張，在舒張?jiān)缙谛氖铱焖?a href="/index.php?title=%E5%85%85%E7%9B%88%E6%9C%9F&action=edit&redlink=1" class="new" title="充盈期（尚未撰寫）" rel="nofollow">充盈期，心室舒張受到阻礙而被迫驟然停止，使心室壁振動所產(chǎn)生的。可見于縮窄性心包炎。心包積液時，有時亦可聽到。臨床上，常見的三音律見圖8-1－11。
圖8-1－11 臨床常見三音律示意圖
幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8-1－4
四音律在某些病理情況下，收縮期前奔馬律與舒張?jiān)缙诒捡R律同時存在即形成四音律。四音律的聲音，猶如火車奔弛時車輪鐵軌所產(chǎn)生的克-倫-達(dá)-拉的聲音，故亦有火車頭奔馬律之稱，心率往往增快，約在100～110次／min。四音律的產(chǎn)生機(jī)理與收縮期前奔馬律及舒張?jiān)缙诒捡R律相同。此種奔馬律比較少見，臨床意義與舒張?jiān)缙诒捡R律及收縮期前奔馬律相同?？梢娪谛?a href="/w/%E8%82%8C%E7%97%85" title="肌病">肌病，高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，尤其是高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償期時。
| 心音種類 | 第三心音 | 第一音分裂 | 第二音分裂 | 舒張?jiān)缙诒捡R律 | 二尖瓣拍擊音 |
| 鑒別要點(diǎn) | |||||
| 最響部位 | 心尖部或其右上方 | 心尖部 | 肺動脈瓣區(qū) | 心尖部或其右上方 | 心尖與胸骨左緣三,四肋間之間 |
| 最響體位 | 仰臥或左側(cè)臥位 | 仰臥位 | 仰臥位或坐位 | 仰臥位或左側(cè)臥位 | 仰臥位或坐位 |
| 聲音的性質(zhì) | 單調(diào)低而柔和 | 聲音短促兩音相同 | 聲音短促音調(diào)較高兩音相同 | 單調(diào)低鈍有時響亮 | 音調(diào)高而脆短促且響亮 |
| 出現(xiàn)的時間 | 舒張?jiān)缙?/td> | 收縮期開始 | 舒張期開始 | 舒張?jiān)缙?/td> | 舒張?jiān)缙?/td> |
| 與第二音的距離 | 0.12-0.18秒 | 兩音相隔為0.03-0.05秒 | 兩音相隔為0.03-0.05秒 | 約0.15秒 | 約0.07秒 |
| 呼吸的影響 | 呼氣末最響 | 呼氣末最響 | 呼氣末最響 | 呼氣末最響 | 呼氣末最響 |
| 臨床意義 | 健康兒童及青年,二尖瓣關(guān)閉不全 | 右束支傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮 | 健康兒童及青年，肺動脈高壓 | 心肌炎、心肌梗塞、嚴(yán)重心衰竭 | 器質(zhì)性二尖瓣狹窄 |
3．心臟雜音
心臟雜音（cardiac murmur）是正常心音以外在收縮期和／或舒張期出現(xiàn)的一種持續(xù)時間較長的異常聲音?？膳c心音分開或相連續(xù)，甚至完全遮蓋心音。它對心臟病的診斷有重要意義。
（1）雜音產(chǎn)生的機(jī)理雜音的產(chǎn)生是由于血流加速或血流紊亂產(chǎn)和旋渦，使心壁或血管壁發(fā)生振動所致(圖8-1－12)。常見以下幾種情況：
血液流速增快血液在管腔內(nèi)的流動是呈層流狀態(tài)，即中央部流速最快，愈近血管壁處愈緩慢。如血液流速增快，則可使此層流變?yōu)槲蓙y的流動而形成旋渦，使心壁或血管壁產(chǎn)生振動出現(xiàn)雜音?？梢娪诮】等诉\(yùn)動后、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。
瓣膜口狹窄瓣膜本身的病變引起瓣口狹窄者稱器官性狹窄。如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等。凡瓣膜本身無病變，由于心腔或大血管的擴(kuò)張而產(chǎn)生的相對的瓣口狹窄稱相對性狹窄。當(dāng)血流通過狹窄瓣口（不論器質(zhì)性或相對性）到擴(kuò)大的心腔或大血管均可發(fā)生渦流而產(chǎn)生雜音。
瓣膜關(guān)閉不全而致血液返流瓣膜本身的病變引起瓣口關(guān)閉不全稱器質(zhì)性關(guān)閉不全，如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。若瓣膜本身無病變，而由于心室擴(kuò)大使乳頭肌和腱索向兩側(cè)推移，以致瓣口關(guān)閉不全，如心肌炎；或由于大血管擴(kuò)張瓣膜肌環(huán)亦隨之?dāng)U張，使瓣口關(guān)閉不全，如主動脈硬化，高血壓引起功能性關(guān)閉不全或相對性關(guān)閉不全。雜音乃由于血液反流通過關(guān)閉不全的瓣膜產(chǎn)生旋渦的結(jié)果。
心腔或大血管間有異常的通道異常通道可產(chǎn)生分流，形成湍流場而出現(xiàn)雜音。如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈瘺等。
圖8-1－12 雜音產(chǎn)生的原理示意圖
心腔內(nèi)有漂浮物如心內(nèi)膜炎時心內(nèi)膜為上的Δ生物或心腔內(nèi)有斷裂的腱索，干擾血流，產(chǎn)生湍流場，亦可引起雜音。
血管腔擴(kuò)大如動脈瘤，血液自正常的血管腔流入擴(kuò)大的部分時，也可發(fā)生旋渦，產(chǎn)生雜音。
（2）聽心臟雜音的注意事項(xiàng)當(dāng)聽到心臟雜音時，應(yīng)注意雜音發(fā)生的時間，最響的部位，無雜音的性質(zhì)、音調(diào)、強(qiáng)度、傳導(dǎo)方向和雜音與呼吸、運(yùn)動及體位的關(guān)系等來判斷其臨床意義。
雜音的部位雜間最響的部位往往就是雜音發(fā)生的部位。如二尖瓣的病變，雜音往往在心尖區(qū)最響；主動脈瓣的病變，雜音在主動脈瓣聽診區(qū)最響；而先天性心臟病如室間隔缺損，雜音在胸骨左緣第三、四肋間最響。所以確定雜音部位，對于判斷心臟病變的部位有重要意義。生理性雜音多在肺動脈瓣區(qū)與心尖區(qū)出現(xiàn)。
雜音出現(xiàn)的時間首先在識別第一心音與第二心音的基礎(chǔ)上才能判別雜音出現(xiàn)的時間，分清雜音發(fā)生于心動周期的收縮期或是舒張期，并應(yīng)分清屬于各期中的早、中、晚那個階段。此點(diǎn)對判斷瓣膜病變的性質(zhì)有重要的臨床意義。
收縮期雜音（systolic murmur SM）發(fā)生于第一心音至第二心音之間的雜音稱為收縮期雜音，與第一心音相合者稱為收縮期早期雜音：距第一心音有一定距離者稱為收縮中期雜音；在收縮期的較晚部分發(fā)生者稱為收縮晚期雜音；發(fā)生于整個收縮期者為全收縮期雜音。
舒張期雜音（diastolic murmur DM）發(fā)生于第二心音至下一個心動周期的第一心間這間的雜音稱為舒張期雜音，亦可分為舒張?jiān)?、中、晚期雜音，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常出現(xiàn)在舒張中期及晚期。而主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音則常為全舒張期。
連續(xù)性雜音（countinuous murmur）若雜音連續(xù)在收縮期及舒張期出現(xiàn)稱為連續(xù)性雜音。臨床上，舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性，而收縮期雜音有很多是生理性的。
雜音的性質(zhì)心臟雜音的性質(zhì)主要決定于心臟雜音的音調(diào)與強(qiáng)度。雜音的音調(diào)則視聲波的頻率而定。頻率愈高，音調(diào)愈高；頻率愈低，則音調(diào)愈低。雜音的強(qiáng)度則與聲波振幅的大小有關(guān)。振幅大則雜音響亮，振幅小則雜音較弱。一般心血管兩個部分間的壓力差較大，血流速度較快時，所產(chǎn)生的雜音多為高音調(diào):而心血管兩個部分間的壓力差較小，血流速度較慢時，則所產(chǎn)生的雜音多低音調(diào)。由于病變性質(zhì)不同，雜音的性質(zhì)亦不同，通過雜音的性質(zhì)可部分地了解病變的情況。臨床上將雜音的性質(zhì)分為：
1）吹風(fēng)樣雜音吹風(fēng)樣雜音的音調(diào)較高，如吹風(fēng)。又可分為柔和的或粗糙的。粗糙的吹風(fēng)樣雜音可似拉鋸樣。見于主動脈瓣狹窄；主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張?jiān)缙陔s音則為音調(diào)高，響度低的吹風(fēng)樣雜音，類似潑水樣或嘆氣聲。粗糙的雜音多為器質(zhì)性，柔和的雜音多為功能性。
2）隆隆樣雜音雜音系低音調(diào)，性質(zhì)粗糙有如雷鳴樣（rumbling）的隆隆聲，如二尖瓣狹窄的雜音。
3）樂性雜音雜音調(diào)高，系因瓣葉外翻、瓣膜破裂或腱索斷裂所致。可見于梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全伴有瓣膜外翻者，及亞急性感染性心內(nèi)膜炎伴有Δ生物時。
機(jī)器樣雜音雜音粗糙有如機(jī)器的轟鳴聲，如動脈導(dǎo)管未閉而產(chǎn)生的雜音。
雜音的強(qiáng)度亦即雜音的響度。此取決于以下幾種因素：
瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全的程度一般來說，雜音的強(qiáng)度與病變嚴(yán)重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狹窄的程度及其嚴(yán)重時，通過的血流極少，雜音反而可消失。
血流速度血流速度增快，雜音增強(qiáng)。
壓力的變化如狹窄口兩側(cè)的壓力差越大，雜音越響。如心功能不全心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側(cè)壓力差減小，則雜音減弱甚至消失；當(dāng)心臟功能改善，使兩側(cè)壓力差增大，血流增快，則雜音又增強(qiáng)。
此外，雜音的強(qiáng)弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影響。如胸壁厚、肺氣腫、心包積液等均可使雜音減弱。
雜音有的開始時較強(qiáng)而后逐漸減弱到消失稱為遞減型（decrescendo）如主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音及二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。有的則開始時較弱而后逐漸增強(qiáng)，然后又逐漸減弱到消失，稱為遞增遞減型，如主動脈瓣狹窄的收縮期雜音。
收縮期雜音的強(qiáng)度一般可分為六級：
Ⅰ級最輕微的雜音，占時短，需仔細(xì)聽才能聽出。
Ⅱ級 較易聽出的弱雜音。
Ⅲ級 將聽筒置于胸壁上即可聽出中等響亮雜音。
Ⅳ級 較響亮的雜音。
Ⅴ級很響亮的雜音，只需聽診器胸件的一半邊緣接觸胸壁，即能清楚地聽到。
Ⅵ級極響的雜音，只需聽診器的胸件靠近而不接觸胸壁，即能聽到雜音。
雜音強(qiáng)度的分極，Ⅵ級法的具體描述方法：如Ⅲ級收縮期雜音，可寫成Ⅲ／Ⅵ級收縮期雜音。
一般Ⅱ級以下的收縮期雜音多為生理性，Ⅲ級以上者多為器質(zhì)性。但仍需結(jié)合雜音的性質(zhì)、粗糙程度來辨別其為生理性抑或器質(zhì)性。
舒張期雜音強(qiáng)度的分級法較不一致，國內(nèi)有的采用輕度、中度、重度三級來表示。亦有采用與收縮期雜音分級相應(yīng)的分級法。
傳導(dǎo)方向雜音常沿著產(chǎn)生雜間的血流方向傳導(dǎo)，并可借周圍的組織向四周擴(kuò)散。由于雜音的來源不同，雜音的最響部位和傳導(dǎo)方向也不同，根據(jù)雜音最響部位和傳導(dǎo)方向可判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。例如二尖瓣關(guān)閉不全，收縮期雜音在心尖區(qū)最響，并向左腋下及左肩胛下角處傳導(dǎo)；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，以主動脈瓣區(qū)最響，并可向上傳導(dǎo)至頸部；主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音以主動脈瓣第二聽診區(qū)最響，并向胸骨下端甚至向心尖區(qū)傳導(dǎo)。但有些雜音較局限，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常局限于心尖區(qū)，肺動脈瓣狹窄的收縮期雜音亦較亦較局限于肺動脈瓣區(qū)及附近。一般雜音傳導(dǎo)越遠(yuǎn)，雜音亦越弱，但雜音的性質(zhì)不變。因此如在心前區(qū)兩個部位都聽到同性質(zhì)和同期的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區(qū)抑或兩個瓣膜區(qū)，可將聽診器從其中的一個瓣膜區(qū)逐漸向另一區(qū)來進(jìn)行聽診，若雜音逐漸減弱，則可能為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱，但當(dāng)移近至另一瓣膜區(qū)時，雜音又增強(qiáng)，則可能兩個瓣膜均有病變。
雜音與呼吸、體位及運(yùn)動的關(guān)系臨床上遇有雜音不典型或較弱時，可通過改變呼吸、變換體位、運(yùn)動等方法使雜音響亮增強(qiáng)易于聽診，有助診斷。
呼吸深呼吸對心排血量及回心血量有影響。當(dāng)深吸氣時，肺循環(huán)血容量增多，左心排血量相應(yīng)稍少，右心加心血量增多，因而深吸所時三尖瓣與肺動脈瓣區(qū)雜音較強(qiáng)；而深呼氣時肺循環(huán)血容量減少，左心排血量稍多，則二尖瓣與主動脈瓣區(qū)的雜音較響，且深呼氣時，心臟被肺掩蓋的部分減少，因而雜音增強(qiáng)。
體位變換體位有助雜音的檢出，例如二尖瓣狹窄時，左側(cè)臥位雜音最響，主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音在坐位稍前傾時較易聽到，深呼氣末屏止呼吸時尤為清晰。
運(yùn)動在休息時雜音較弱，但在運(yùn)動后使血流加速心臟收縮功能則雜音增強(qiáng)，聽診更加清楚。
綜合上述雜音的特點(diǎn)，對于一個雜音的描述，必須記錄其發(fā)生部位、時間、性質(zhì)、強(qiáng)度、傳導(dǎo)方向，才能全面地判斷其臨床意義，例如在心尖部可聽到Ⅲ／Ⅵ級吹風(fēng)樣收縮期雜音并向左腋下傳導(dǎo)，此為二尖瓣關(guān)閉不全的體征。
生理性雜音與病理性雜音的鑒別當(dāng)聽到心臟雜音時，應(yīng)區(qū)別是生理性的還是病理性的。幾乎所有的舒張期雜音都是病理性的。收縮期雜音則不能只根據(jù)聽到雜音就認(rèn)為是病理性的，因?yàn)樵谟行┱Ｈ艘嗫陕牭酱穗s音。在正常生理情況下產(chǎn)生的雜音和稱生理性雜音。生理性雜音與病理性雜音的鑒別，有重要的臨床意義。其鑒別參照表8-1－5
各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義
收縮期雜音
1）二尖瓣區(qū)二尖瓣區(qū)生理性收縮期雜音可見于運(yùn)動后，雜音較弱。病理性雜音可因器質(zhì)性或相對性二尖瓣關(guān)閉不全所引起。器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全見于風(fēng)濕性心臟病，雜音為吹風(fēng)樣，較粗糙，多在Ⅲ級以上，呈遞減型，常為全收縮期，遮蓋第一心音，且向左腋下傳導(dǎo)。相對性二尖瓣關(guān)閉不全則由左心室擴(kuò)張所引起，雜音柔和，吹風(fēng)樣，傳導(dǎo)較為不明顯。見于高血壓性心臟、心肌炎、貧血等。
2）肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)生理性雜音較為常見，多見于部分健康兒童及青年。雜音較弱且柔和，于臥位吸氣時明顯，坐位時減弱或消失。此因肺動脈壁較薄，易于擴(kuò)張，且右室流出道在收縮期有輕度相對性狹窄，因而出現(xiàn)生理性雜音。病理性雜音可見于先天性肺動脈瓣狹窄，常在該區(qū)聽到響亮而粗糙的收縮期雜音呈遞增遞減型，常伴有收縮期細(xì)震顫及肺動脈瓣區(qū)第二音減弱，肺動脈高壓（二尖瓣狹窄、房間隔缺損）常引起肺動脈擴(kuò)張，以致肺動脈瓣口相對狹窄出現(xiàn)收縮期雜音，但不伴有細(xì)震顫。
表8-1－5 收縮期雜音的鑒別
| 類別／鑒別點(diǎn) | 生理性雜音 | 病理性雜音 |
| 產(chǎn) 生 機(jī) 制 | 在生理情況下出現(xiàn) | 因疾病所引起，可分器質(zhì)性與功能性（相對性） |
| 部 位 | 二尖瓣或肺動脈聽診區(qū) | 可在任何瓣膜區(qū) |
| 性 質(zhì) | 吹風(fēng)樣，多柔和 | 粗糙吹風(fēng)樣 |
| 響 度 | 常在Ⅱ級以下 | 常在Ⅲ以上 |
| 傳 導(dǎo) | 常 局 限 | 傳導(dǎo)范圍較廣 |
| 易 變 性 | 易變化，時有時無 | 持久存在，變化較少 |
| 心 臟 大 小 | 心臟正常 | 隨不同病變，常有不同的房室增大 |
3）主動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)的收縮期雜音多為病理性。如主動脈狹窄可在此區(qū)聽到粗糙的收縮期雜音，沿大血管向頸部傳導(dǎo)，常伴有收縮期細(xì)震顫及主動脈瓣區(qū)第二心音減弱。主動脈硬化、高血壓性心臟病等引起主動脈擴(kuò)張導(dǎo)致相對性主動脈瓣狹窄，在該區(qū)可聽到柔和的或粗糙的收縮期雜音，不伴有細(xì)震顫。
4）三尖瓣區(qū)三尖瓣關(guān)閉不全時，可在此區(qū)聽到收縮期雜音，為吹風(fēng)樣，吸氣是增強(qiáng)。大多數(shù)乃由于右心室擴(kuò)大所致的相對性關(guān)閉不全，僅極少數(shù)為器質(zhì)性者。
5）其它部位室間隔缺損時，可在胸骨左緣第三、四肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，常伴有收縮期細(xì)震顫。
舒張期雜音舒張期雜音大多數(shù)是由于瓣膜器質(zhì)性損害所致，少數(shù)則由于相對性的改變所引起。
1）二尖瓣區(qū)風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄可在心尖區(qū)聽到隆隆樣舒張中、晚期遞增性雜音，常伴有第一心音增強(qiáng)和舒張期細(xì)震顫，可有拍擊音，比雜音以左側(cè)臥位呼氣末最清楚。相對性的二尖瓣狹窄可見于左心室增大如高血壓性心臟病。此外，在主動脈瓣關(guān)閉不全時，心尖區(qū)亦可聽到一隆隆樣舒張期雜音稱為Austin-Frint氏雜音，不胖有第一心音增強(qiáng)和拍擊音。此雜音的產(chǎn)生主要由于從主動脈返流入左心室的血液將二尖瓣的前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致。雜音性質(zhì)與器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全是較罕見的。在二尖瓣狹窄時，由于肺動脈瓣壓力增高，肺動脈擴(kuò)張引起相對性的肺動脈瓣關(guān)閉不全，可以出現(xiàn)柔和、吹風(fēng)樣舒張?jiān)缙陔s音，稱為Graham-steell雜音。
2）肺動脈瓣區(qū)器質(zhì)性的肺動脈瓣關(guān)閉不全是較罕見的。在二尖瓣狹窄時，由于且動脈瓣壓力增高，肺動脈擴(kuò)張引起相對性的肺動脈瓣關(guān)閉不全，可以出現(xiàn)柔和、吹風(fēng)樣舒張?jiān)缙陔s音，稱為Graham-steell雜音。
3）主動脈瓣區(qū)器質(zhì)性的主動脈瓣關(guān)閉不全多發(fā)生于風(fēng)濕性、梅毒性心臟病。常為嘆氣樣或潑水樣，遞減型舒張?jiān)缙陔s音，以主動脈瓣第二聽診區(qū)最為清晰，且可傳至胸骨下部左側(cè)，亦可傳至心尖區(qū)。前傾坐位，呼氣末屏氣時更易聽到。
4）三尖瓣區(qū)三尖瓣狹窄所產(chǎn)生的隆隆樣舒張期雜音，在胸骨下端可聽見。此常由于右心室擴(kuò)大所致相對性三尖瓣狹窄所引起。器質(zhì)性三尖瓣狹窄很少見。
連續(xù)性雜音動脈導(dǎo)管未閉時，可在第二肋間胸骨左緣及其附近,聽到機(jī)器樣連續(xù)性雜音，幾乎占整個心動周期，以收縮期末最響，并可伴有連續(xù)性細(xì)震顫。連續(xù)性雜音亦可見于動靜脈瘺。
表8-1－6 臨床常見雜音的部位、時期與病變關(guān)系
| 出現(xiàn)時間最響部位臨床意義 | 收縮期雜音 | 舒張期雜音 | |||
| 心尖 部 | 器質(zhì)性 相對性二尖瓣關(guān)閉不全 生理性雜音 |
器質(zhì)性 相對性二尖瓣狹窄 |
|||
| 主動脈瓣聽診區(qū) | 器質(zhì)性主動脈狹窄 | 器質(zhì)性主動脈瓣關(guān)閉不全 | |||
| 肺動脈瓣聽診區(qū) | 器質(zhì)性肺動脈瓣狹窄 相對性肺動脈瓣狹窄 生理性雜音 |
相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全 | |||
| 三尖瓣聽診區(qū) | 器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全（較少見） 相對性三尖瓣關(guān)閉不全 |
器質(zhì)性 相對性三尖瓣狹窄（較少見） |
|||
| 胸骨左緣 | 一、二肋間 二、三肋間 三、四肋間 |
動脈導(dǎo)管未閉（常為連續(xù)性） 房間隔缺損 室間隔缺損 |
|||
（5）聯(lián)合瓣膜病變的雜音判定兩個瓣膜以上均有病變稱聯(lián)合病變，可在不同瓣膜區(qū)產(chǎn)生不同性質(zhì)不同時間的雜音。
一個瓣膜區(qū)聽到收縮期雜音，另一個瓣膜區(qū)聽到舒張期雜音表示兩個瓣膜都有病變。如二尖瓣區(qū)聽到隆隆樣舒張期雜音，主動脈瓣區(qū)聽到響亮的潑水樣舒張期雜音，表示既有二尖瓣狹窄又有主動脈瓣關(guān)閉不全。
兩個膜區(qū)均有收縮期或舒張期雜音，但兩處雜音性質(zhì)完全不同。表示兩個瓣膜都有病變。如二尖瓣區(qū)聽到有隆隆樣舒張期雜音，主動脈瓣區(qū)聽到響亮的潑水樣舒張期雜音，表示既有二尖瓣狹窄又有主動脈瓣關(guān)閉不全。
兩個瓣膜區(qū)均有收縮期或舒張期雜音，而且兩個雜音性質(zhì)相同，就需判斷，那個是發(fā)源地，那個是傳來的，或是兩個瓣膜均有病變。雜音最響的部位是病變所在。如主動脈瓣區(qū)和二尖瓣區(qū)均有粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音，而以二尖瓣區(qū)最響，應(yīng)考慮是二尖瓣關(guān)閉不全；倘在主動脈瓣區(qū)最響伴有主動脈病變的其它體征，則考慮是主動脈瓣狹窄。如在兩個瓣膜區(qū)連線上，由二尖瓣區(qū)移向主動脈瓣區(qū)時，雜音逐漸減弱，但當(dāng)移近主動脈區(qū)雜音又增強(qiáng)，則表示既有二尖瓣關(guān)閉不全又有主動脈瓣狹窄（圖8-1－13）。
4．心包磨擦音
心包磨擦音(Pericardial friction sound)主要由于心包臟壁兩層因炎癥滲出，表面變得粗糙，因而在心臟收縮是舒張時發(fā)生磨擦所發(fā)生。心包磨擦音的聲音粗糙似手指擦耳殼聲，近在耳邊，其發(fā)生與心跳一致,收縮期與舒張期均能聽到，常在胸骨左緣第三、四肋間心臟絕對濁音界以內(nèi)）最清楚、聽診器胸件向胸壁加壓可使心包磨擦音增強(qiáng)。當(dāng)心包積液增多時，心包磨擦音可減弱甚至.消失。
心包磨擦音常發(fā)生于風(fēng)濕性、結(jié)核性和化膿性心包炎，也可發(fā)生于急性心肌梗死及嚴(yán)重尿毒癥。
圖8-1－13 二尖瓣關(guān)閉不全及主動脈瓣狹窄收縮期雜音示意圖
表8-1－7 心包磨擦音與胸膜磨擦音區(qū)別
| 心 包摩 擦 音 | 胸 膜摩 擦 音 |
| 1．與心跳一致 | 1．與呼吸一致 |
| 2．屏氣時不消失 | 2．屏氣時消失 |
| 3．胸骨左緣第三、四肋間最清楚 | 3．胸廓下部及沿腋中線第五～第七肋間最清楚 |
5．心肺性雜音
此可發(fā)為收縮期與舒張期兩種。收縮期心肺性雜音主要因心臟增大時，心臟收縮，容積減少，以附近呈現(xiàn)負(fù)壓，由肺填充，此時空氣由氣管進(jìn)入肺泡而產(chǎn)生與心臟收縮期一致的雜音，常出現(xiàn)于心臟與肺臟交界處，多見于心尖區(qū)、舒張期心肺雜音主要由于主動脈或肺動脈在舒張期時管腔縮小，位于此處的肺組織因而擴(kuò)張吸入空氣，于是發(fā)生與舒張期一致的雜音。心肺性雜音屬于心外雜音，無重要的臨床意義，但易與心臟雜音相混淆，故應(yīng)引起注意予以區(qū)別。
 心臟的叩診 | 外周淺表血管檢查  |
| 關(guān)于“物理診斷學(xué)/心臟的聽診”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |