情感麻痹
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“情感麻痹”是創(chuàng)傷后應激障礙的許多患者存在的現(xiàn)象。創(chuàng)傷后應激障礙(Post traumatic stress disorder，PTSD)又稱延遲性心因性反應(delayed psychogenic reaction)，是由應激性事件或處境而引起的延遲性反應。PTSD是對異乎尋常的威脅性、災難性事件的延遲和(或)持久的反應。創(chuàng)傷性事件是PTSD診斷的必要條件，但不是PTSD發(fā)生的充分條件，雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會出現(xiàn)程度不等的癥狀，研究表明只有部分人最終成為PTSD患者。
目錄 |
情感麻痹的原因
(一)發(fā)病原因
PTSD是由應激性事件或處境而引起的，包括自然災害和人為災害，如戰(zhàn)爭、嚴重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動受害者、被強奸等。如果有誘發(fā)因素存在，有人格異?；?a href="/w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%97%87" title="神經(jīng)癥" class="mw-redirect">神經(jīng)癥病史，則可降低對應激源的防御力或加重疾病過程。
(二)發(fā)病機制
迄今為止，本癥的發(fā)病機制尚未闡明。目前已十分明確創(chuàng)傷性事件是導致創(chuàng)傷后應激障礙發(fā)病的必要條件，但不是其發(fā)生的充分條件。雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會出現(xiàn)程度不等的癥狀，但只有部分人最終成為創(chuàng)傷后應激障礙患者，許多因素影響到創(chuàng)傷后應激障礙的發(fā)生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時代的心理創(chuàng)傷(如遭受性虐待，10歲前父母離異)，性格內(nèi)向及有神經(jīng)質(zhì)傾向，創(chuàng)傷事件前后有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態(tài)欠佳等等，這些現(xiàn)象目前還在深入的研究中。相關資料介紹如下：
研究認為PTSD的臨床特點［長時間不能從創(chuàng)傷中恢復;部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現(xiàn)為反復“閃回”;分離(dissociation)癥狀以及軀體化］是因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)對應激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙，使條件化的恐懼反應難于抑制或過分抑制所致。目前關于其產(chǎn)生機制包括以下方面：
1.腦內(nèi)的記憶系統(tǒng)紊亂 神經(jīng)生理學和神經(jīng)心理學的研究指出，正常的腦內(nèi)記憶系統(tǒng)和其工作模式：高等哺乳動物腦內(nèi)至少有兩個主要的與記憶相關的系統(tǒng)：一個系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)為主要環(huán)節(jié)，與認知性記憶有關;另一個系統(tǒng)以基底神經(jīng)節(jié)為主要環(huán)節(jié)，與習慣的獲得和適應性反應的記憶有關。前者是陳述性記憶的神經(jīng)回路，后者是非陳述性的神經(jīng)回路。這兩個系統(tǒng)要進入運作狀態(tài)均需要來自大腦皮質(zhì)的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質(zhì)感覺區(qū)通常充當觸發(fā)記憶起始的角色，從初級感覺投射區(qū)出發(fā)至少形成兩條通路：一條通向背側(cè)，與額葉的運動系統(tǒng)相連接，另一條通向腹側(cè)，與顳葉的邊緣系統(tǒng)相連接。陳述性記憶的神經(jīng)回路是視覺信號從視網(wǎng)膜經(jīng)外膝體到達視皮質(zhì)，在皮質(zhì)視覺信號需經(jīng)多級神經(jīng)元的處理加工才能被識別。除初級皮質(zhì) V1外，還要經(jīng)V2,V3和V4等高級的視皮質(zhì)的整合，再到顳葉以完成更為復雜的視覺信號的識別。然后經(jīng)顳下回與邊緣系統(tǒng)連接進入回憶回路。邊緣系統(tǒng)主要包括外嗅和內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁復合體、海馬結(jié)構(gòu)和旁海馬回。這些內(nèi)側(cè)顳邊緣結(jié)構(gòu)直接發(fā)出投射到丘腦內(nèi)側(cè)核團(包括背內(nèi)側(cè)核和前部核團的巨細胞部分)，同時也可以經(jīng)終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內(nèi)側(cè)核團。丘腦內(nèi)側(cè)核團再投射到額葉的腹內(nèi)側(cè)部分，包括眶額皮質(zhì)，內(nèi)側(cè)前額葉以及扣帶皮質(zhì)。邊緣系統(tǒng)的這3個部分即內(nèi)側(cè)顳葉、內(nèi)側(cè)丘腦和腹內(nèi)側(cè)額葉是認知性記憶(也就是陳述性記憶)回路中3個關鍵性環(huán)節(jié)。在猿猴上的試驗結(jié)果證明，損壞其中一個環(huán)節(jié)，動物即不能完成帶有認知性記憶的任務操作。邊緣系統(tǒng)的這3個部分又是通向基底前腦膽堿能系統(tǒng)的閘門，而基底前腦膽堿能系統(tǒng)被認為是另一個對認知性記憶十分重要的腦結(jié)構(gòu)。膽堿能系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)有雙向的聯(lián)系，并可投射到大腦皮質(zhì)的廣泛區(qū)域，這樣就形成了一個陳述性記憶的神經(jīng)回路。在這個記憶回路中，丘腦是外界感知信息進入大腦的閘口;杏仁體是邊緣系統(tǒng)的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關。在這里，信息的“重要性”將被評估，并由此激發(fā)焦慮、逃跑、抗爭等等情緒和行為;海馬也是邊緣系統(tǒng)的一部分，負責與時間和空間有關信息的攝取和回憶?？梢哉J為它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實質(zhì)性信息”。額葉主要負責多種信息的整合，以及對未來行為的計劃。由于它同時能夠提供對過去信息的回憶，因此也是對未來進行計劃的平臺。
W.J.Jacobs and J.Metcalfe運用“熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)(Hot system/Cool system)”來解釋應激壓力狀態(tài)下的記憶工作模式，“冷整合系統(tǒng)”指海馬記憶系統(tǒng)的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進行空間和時間的儲存;它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整體的。相反，熱整合系統(tǒng)指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉(zhuǎn)，碎片狀;其記憶是被刺激驅(qū)使且完全是一種重溫的跡象，就像簡單的回應。(De Kloet et al，1993)研究指出熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)對于越來越增加的應激反應是不同的：在低水平的應激反應時，在海馬的鹽皮質(zhì)激素受體產(chǎn)生增加適應應激反應，但在高水平的應激反應時，糖皮質(zhì)激素受體的連續(xù)占有鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合點導致海馬變得不反應，甚至在更高的應激反應時變得功能紊亂;而熱系統(tǒng)對于不斷增加應激反應，表現(xiàn)為簡單的反應增加。因此，在創(chuàng)傷壓力水平下，冷系統(tǒng)變得功能紊亂而此時熱系統(tǒng)變的高反應，這就意味著內(nèi)在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時間的整合，充實完整和連貫的。
2.記憶的印痕與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸可塑性(LTP) 研究表明，正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強(LTP)有關。在海馬的傳入纖維及海馬的內(nèi)部環(huán)路主要形成3個興奮性突觸連接系統(tǒng)：來自眶回的前穿質(zhì)(perforant path,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞;顆粒細胞發(fā)出的苔狀纖維(mossy fiber)→CA3錐體細胞;CA3錐體細胞發(fā)出的Schaffer側(cè)支→CA1錐體細胞。研究發(fā)現(xiàn)在CA4，CA1和CA3神經(jīng)元附近記錄到按刺激強度分級的誘發(fā)電位，形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度，一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產(chǎn)生疊加效應，作用的結(jié)果使突觸后膜的去極化達到一定程度，使位于NMDA受體通道內(nèi)阻止Ca2 內(nèi)流的Mg2 移開，這樣當遞質(zhì)與NMDA受體結(jié)合后，通道打開，Ca2 內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2 濃度升高，繼后觸發(fā)一系列生化反應，改變膜的性質(zhì)，導致LTP產(chǎn)生。Ca2 在LTP誘導過程中起著重要作用，在低 Ca2 溶液中不能誘導產(chǎn)生LTP效應，高濃度的 Ca2 可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca2 濃度會造成海馬的損傷，分子生物學的動物實驗顯示：閾下刺激組實驗動物電刺激停止后72h內(nèi)海馬細胞鈣超載。細胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高，可促使大量Ca2 沉積于線粒體，導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯(lián)，ATP合成障礙，致使神經(jīng)細胞內(nèi)離子濃度異常而嚴重影響神經(jīng)元興奮性;同時，細胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高還可以通過與Ca2 結(jié)合蛋白結(jié)合而引發(fā)多種神經(jīng)毒性作用，而且在突觸后興奮性傳導、Ca2 內(nèi)流誘發(fā)的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調(diào)控中有重要意義。因此，當細胞內(nèi)Ca2 超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調(diào)控異常時，可觸發(fā)神經(jīng)細胞內(nèi)這些復雜的信號轉(zhuǎn)導鏈，啟動多級核轉(zhuǎn)錄因子，特別是 依賴性反應元件介導的基因調(diào)控路徑，引發(fā)神經(jīng)細胞長時程基因表達、調(diào)控異常，促使CNS神經(jīng)可塑性改變，最終導致學習、記憶、行為等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態(tài)下，會導致海馬內(nèi)Ca2 超載，從而引起應激狀態(tài)下的不易消退的長時效應或突觸形態(tài)改變，進而導致創(chuàng)傷性記憶的障礙。
3.神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)在應激反應調(diào)控中有重要作用。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是調(diào)節(jié)哺乳動物應激所致內(nèi)分泌，自分泌和行為反應最重要的神經(jīng)調(diào)質(zhì)之一。Bremner等通過對比檢驗患者與正常對照人群腦脊液CRF含量發(fā)現(xiàn)，前者明顯高于后者，提示PTSD患者體內(nèi)存在HPA軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂。Yehuda(1998)發(fā)現(xiàn)：PTSD與其他應激個體有以下不同：①皮質(zhì)醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)，②糖皮質(zhì)激素受體的敏感性增加，③較強的負反饋抑制，④下丘腦-垂體軸的各系統(tǒng)變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發(fā)現(xiàn)PTSD患者及其后代的可的松水平均成較低的水平。
糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)在HPA軸調(diào)控中亦有重要作用，其中皮質(zhì)醇可能有明顯的抗“應激”效應。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質(zhì)醇含量明顯減少，血漿基礎皮質(zhì)醇水平降低，淋巴細胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目增加，地塞米松抑制實驗顯示患者HPA軸負反饋抑制作用增強，推測急性創(chuàng)傷應激后或慢性應激狀態(tài)時，持續(xù)低皮質(zhì)醇反應和HPA軸負反饋抑制作用增強。皮質(zhì)醇低水平可延長中樞和外周對NE的利用，這又可能影響對事件的記憶的鞏固。因為，動物試驗表明，在低皮質(zhì)醇水平基礎上，交感神經(jīng)活動可促進學習能力;如果這一過程發(fā)生于PTSD患者，則對創(chuàng)傷事件的記憶加強鞏固，而且伴有強烈的主觀痛苦感;這種痛苦可改變?nèi)说男睦砘顒?感知、思維尤其對危險相關的感覺以及處理威脅的能力)，使得恢復延緩而反應增強，可能通過影響機體整合創(chuàng)傷經(jīng)歷的能力，最終導致PTSD。
在整體的應激心理神經(jīng)內(nèi)分泌反應中，腎上腺糖皮質(zhì)激素是認知狀態(tài)下一個客觀變化指標，在急性應激和慢性應激狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素水平都明顯提高。海馬內(nèi)比其他腦區(qū)集中了更高濃度的腎上腺糖皮質(zhì)激素受體,即Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體(MR)，因此也是對應激過程特別敏感的一個腦區(qū)。當腎上腺糖皮質(zhì)激素受體與多數(shù)腎上腺糖皮質(zhì)激素結(jié)合，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體和極少數(shù)結(jié)合。而當機體處于應激反應的狀態(tài)下，腎上腺糖皮質(zhì)激素的循環(huán)濃度提高，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合得到加強。電生理研究發(fā)現(xiàn)，Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體可以通過增加長時程增強效驗(LTP)而增加海馬神經(jīng)可塑性。而Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體對LTP起相反作用。因此，長時期應激引起的腎上腺糖皮質(zhì)激素濃度持續(xù)釋放，或者長期接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的處理，能導致海馬容量減少，海馬CA3區(qū)樹突萎縮，頂突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、大量錐體細胞變薄和脫落，還發(fā)現(xiàn)齒狀回顆粒細胞的發(fā)生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認知功能失調(diào)的量和腎上腺糖皮質(zhì)激素的急性影響之間呈倒U型關系，慢性應激引起糖皮質(zhì)激素持續(xù)增高引起海馬基因表達異常，導致學習和記憶的能力受損。
4.PTSD的神經(jīng)解剖的改變和易感性 通過PET研究顯示PTSD患者在某些區(qū)域腦血流嚴重減低，包括眶額皮質(zhì)、前扣帶回、前額葉正中皮質(zhì)(Brodmann’s areas 2、9)、梭狀回/顳葉下皮質(zhì)，而在后扣帶回，左皮質(zhì)下相關區(qū)域及運動皮質(zhì)的激活性增加，這些區(qū)域與記憶環(huán)路有關。PET及功能核磁MRI證實，杏仁核和前旁邊緣區(qū)對創(chuàng)傷性刺激的反應性增強;而前扣帶回和視前區(qū)的反應性降低(這些區(qū)域與恐懼反應有關)。LeDoux(1998)發(fā)現(xiàn)，機體的恐懼反應與杏仁核有關，杏仁核將學習得到的感覺信息結(jié)合到適應反應(搏斗或逃跑)中去，使機體作行動的準備(如心輸出量從胃腸道轉(zhuǎn)向肌肉，應激激素涌進血流以提供能量)。這些活動發(fā)生先于腦的“思維”部分(涉及大腦皮質(zhì)中的海馬)對威脅的估量，說明杏仁核在這里起著“攔路搶劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達，陳述部位，它對任何與創(chuàng)傷匹配的遠隔問題，不需要經(jīng)過大腦皮質(zhì)察覺和作出決定，就可激活恐懼反應。海馬負責長期的陳述記憶，并將新的記憶歸檔(filing away)。海馬與杏仁核有聯(lián)系，故可以對其進行控制。但有兩個問題要注意：①從杏仁核到海馬的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的制服并不是經(jīng)?？赡艿?同樣額葉前正中皮質(zhì)(一個可以抑制杏仁核功能的結(jié)構(gòu))的減少，加強了杏仁核的表達，也就增加了創(chuàng)傷記憶的集中和頻發(fā)。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發(fā)生在遭遇創(chuàng)傷以前?但就是PTSD的易感因素。②(Linda Carroll,2003.7)發(fā)現(xiàn)PTSD患者的前扣帶回區(qū)(Anterior Cingulate Cortex ，ACC)明顯小于正常人群，ACC在腦的情感調(diào)制過程中起到幫助患者注意到自身或環(huán)境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創(chuàng)傷前ACC就較小，但是一旦發(fā)生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD 的患者的臨床癥狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質(zhì)平面和左枕部的區(qū)域，βII興奮增加表現(xiàn)在額葉，θ波范圍超過額葉正中區(qū)，表明皮質(zhì)的過度興奮，延長覺醒時間，額葉對激活的調(diào)節(jié)失調(diào)，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發(fā)生神經(jīng)生物學的改變。
另外研究表明：早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產(chǎn)生一連串的神經(jīng)生物學改變潛在的影響持續(xù)的腦發(fā)育。這些改變表現(xiàn)在多重水平上，神經(jīng)激素［下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)］的結(jié)構(gòu)和功能;白質(zhì)并質(zhì)體的中央部分和左側(cè)新大腦皮質(zhì)，海馬及杏仁體發(fā)育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由于眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最后延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時，額葉不能執(zhí)行較高級的對低層面調(diào)節(jié)功能，導致了右側(cè)杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經(jīng)系統(tǒng)層面的抑制，維持了高反應(負面的癥狀)，也就減少了靈活的，更自動的調(diào)節(jié)功能(正面的癥狀)。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統(tǒng)也與自主神經(jīng)系統(tǒng)相聯(lián)系，上述系統(tǒng)的紊亂也導致自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，它將在一段長時間內(nèi)顯示一對非相關聯(lián)的事物的自動控制模式，既交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)成分共同增加或減少，或不成對非相關事物的自動控制模式，既表現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應部分分離：一部分改變?nèi)笔?。也就是說，自主神經(jīng)系統(tǒng)太容易被一種自動平衡狀態(tài)代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對從心理應激所表現(xiàn)的迷走神經(jīng)的回縮和恢復的調(diào)節(jié)無能。由于早期損害導致神經(jīng)生物學改變，使這些個體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經(jīng)顯示早期的精神創(chuàng)傷可以使個體發(fā)生神經(jīng)生物學改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應激過于強烈或持久會導致有關記憶環(huán)路的損傷和調(diào)節(jié)中樞興奮和抑制過程中的神經(jīng)遞質(zhì)的表達改變，導致形成PTSD。但是其整個完整的病理機制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應激記憶印痕的產(chǎn)生過程的探討，特別是對其神經(jīng)生物學和神經(jīng)病理生理學的探討，也許可以最終揭示其機制。
情感麻痹的診斷
PTSD表現(xiàn)為在重大創(chuàng)傷性事件后出現(xiàn)一系列特征性癥狀。
1.反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗 患者以各種形式重新體驗創(chuàng)傷性事件，有驅(qū)之不去的闖入性回憶，夢中反復再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反復出現(xiàn)創(chuàng)傷性夢境或噩夢，反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗;有時患者出現(xiàn)意識分離狀態(tài)，持續(xù)時間可從數(shù)秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時患者仿佛又完全身臨創(chuàng)傷性事件發(fā)生時的情境，重新表現(xiàn)出事件發(fā)生時所伴發(fā)的各種情感。患者面臨、接觸與創(chuàng)傷事件相關聯(lián)或類似的事件、情景或其他線索時，通常出現(xiàn)強烈的心理痛苦和生理反應，如事件發(fā)生的周年紀念日、相近的天氣及各種相似場景因素都可能促發(fā)患者的心理與生理反應。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。
2.持續(xù)性回避 在創(chuàng)傷事件后患者對創(chuàng)傷相關的刺激存在持續(xù)的回避?；乇艿膶ο蟀ň唧w的場景與情境，有關的想法、感受及話題，患者不愿提及有關事件，避免有關的交談，在創(chuàng)傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦。對創(chuàng)傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為回避的表現(xiàn)之一?；乇艿耐瑫r還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現(xiàn)，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對任何事情沒有興趣，對過去熱衷的活動同樣興趣索然，感到與外界疏遠隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對周圍環(huán)境無任何反應;快感缺失;回避對既往創(chuàng)傷處境活動的回憶，害怕和避免想起遭受創(chuàng)傷的心情也較常見。似乎對什么都無動于衷，難以表達與感受各種細膩盼的情感對未來心灰意冷，聽天由命，嚴重時萬念俱灰，以致發(fā)生消極念頭，有自殺企圖。
3.持續(xù)性焦慮和警覺水平增高 表現(xiàn)為自發(fā)性高度警覺狀態(tài)，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，并常有自主神經(jīng)癥狀，如心慌、氣短等。
我國應用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個診斷系統(tǒng)都有PTSD的診斷標準，有關本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對而言，DSM-Ⅳ對PTSD的界定更為全面且具體，故這里主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標準(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。
DSM-Ⅳ有關PTSD的診斷標準包括從A到F 6個大項，A為事件標準，B、C、D為癥狀標準，E是病程標準，F(xiàn)為嚴重度標準。
情感麻痹的鑒別診斷
PTSD因異乎尋常的威脅性或災難性心理創(chuàng)傷(幾乎能使每個人產(chǎn)生強烈痛苦)，如身受酷刑、恐怖活動受害者、被強奸、目睹他人慘死等，導致延遲出現(xiàn)和長期持續(xù)的精神障礙。有的人有人格缺陷或有神經(jīng)癥病史等附加因素，因此降低了對應激源的應對能力或可加重疾病過程。主要表現(xiàn)為：反復發(fā)生闖入性的創(chuàng)傷性體驗重現(xiàn)(病理性重現(xiàn)或稱閃回)、夢中反復再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，或因面臨與刺激相似或有關的境遇，而感到痛苦和不由自主地反復回想;持續(xù)的警覺性增高;持續(xù)的故意回避容易使人聯(lián)想到創(chuàng)傷的活動和情境。偶爾可見急性驚恐發(fā)作或攻擊行為，這是由突然喚起的創(chuàng)傷性回憶或刺激，發(fā)揮扳機作用促發(fā)的。常伴發(fā)自主神經(jīng)過度興奮狀態(tài)，表現(xiàn)為過度警覺、驚跳反應、失眠、焦慮和抑郁，自殺觀念也較常見。對創(chuàng)傷性經(jīng)歷的選擇性遺忘，對未來失去憧憬。等等這些表現(xiàn)診斷并不困難。但臨床上要注意患者在遭受創(chuàng)傷性事件時是否有頭部外傷和意識障礙以及物質(zhì)濫用等情況，因其有可能誘發(fā)或加重創(chuàng)傷后應激障礙的癥狀。另外有的病人因重大創(chuàng)傷后往往有過度飲酒和服用藥物，這就使情況更為復雜。酒、藥急性中毒狀態(tài)或戒斷狀態(tài)有時很難與創(chuàng)傷后應激障礙相區(qū)分，需要注意觀察，在酒、藥的效應消除后再作判斷。有待鑒別的問題包括：
1.急性應激障礙及適應障礙 有的患者在遭受重大創(chuàng)傷性事件后雖有明顯的精神癥狀和強烈的精神痛苦，但不完全符合創(chuàng)傷后應激障礙的診斷標準，也有的患者從癥狀、病程及嚴重程度方面都符合創(chuàng)傷后應激障礙的相應標準，但誘發(fā)事件屬于一般應激性事件如失戀、被解雇等。上述兩情況均不應診斷為創(chuàng)傷后應激障礙，而應考慮為適應障礙。急性應激障礙與創(chuàng)傷后應激障礙的主要區(qū)別在于起病時間和病程。急性應激障礙起病在事件發(fā)生4周內(nèi)，病程短于4周，癥狀持續(xù)超過4周時，應將診斷改為創(chuàng)傷后應激障礙。
2.其他精神障礙
(1)抑郁癥：此癥有興趣下降、與他人疏遠隔離、感到前途渺茫等表現(xiàn)，也有悲傷的體驗，“觸景生情”的類似回憶，情緒變化等表現(xiàn)，但兩者還是有不同之處。但單純的抑郁障礙不存在與創(chuàng)傷性事件相關聯(lián)的闖入性回憶與夢境，也沒有針對特定主題或場景的回避。抑郁癥的抑郁心境涉及面廣，包括平時的興趣、日常喜好、個人前途等方面。消極、自卑或自殺企圖也常見。
(2)焦慮性神經(jīng)癥：在延遲性心因性反應有持續(xù)性警覺增高和自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時，應同慢性焦慮相鑒別。焦慮癥往往對自身健康過分憂慮，軀體主訴較多，甚至有疑病傾向，而無明顯精神創(chuàng)傷發(fā)病因素。
(3)強迫癥：可表現(xiàn)反復出現(xiàn)的強迫性思維，但往往表現(xiàn)出不適當性且病前無異乎尋常的生活事件，因此與創(chuàng)傷后應激障礙不同。
(4)重性精神障礙：如精神分裂癥以及軀體疾病伴發(fā)的精神障礙都可出現(xiàn)幻覺、錯覺，但這些疾病患病前并無異乎尋常的創(chuàng)傷性體驗，且伴隨癥狀各不相同，故不難與創(chuàng)傷后應激障礙偶發(fā)的幻覺、錯覺相鑒別。
3.在我國臨床工作中，PTSD的診斷運用不多，我國CCMD-2-R中的延遲性應激障礙與DSM系統(tǒng)中的PTSD在癥狀標準方面大致對應，時間標準不盡相同，還應注意各診斷系統(tǒng)中分型與病程標準經(jīng)常更動。
PTSD表現(xiàn)為在重大創(chuàng)傷性事件后出現(xiàn)一系列特征性癥狀。
1.反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗 患者以各種形式重新體驗創(chuàng)傷性事件，有驅(qū)之不去的闖入性回憶，夢中反復再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反復出現(xiàn)創(chuàng)傷性夢境或噩夢，反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗;有時患者出現(xiàn)意識分離狀態(tài)，持續(xù)時間可從數(shù)秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時患者仿佛又完全身臨創(chuàng)傷性事件發(fā)生時的情境，重新表現(xiàn)出事件發(fā)生時所伴發(fā)的各種情感。患者面臨、接觸與創(chuàng)傷事件相關聯(lián)或類似的事件、情景或其他線索時，通常出現(xiàn)強烈的心理痛苦和生理反應，如事件發(fā)生的周年紀念日、相近的天氣及各種相似場景因素都可能促發(fā)患者的心理與生理反應。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。
2.持續(xù)性回避 在創(chuàng)傷事件后患者對創(chuàng)傷相關的刺激存在持續(xù)的回避?；乇艿膶ο蟀ň唧w的場景與情境，有關的想法、感受及話題，患者不愿提及有關事件，避免有關的交談，在創(chuàng)傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦。對創(chuàng)傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為回避的表現(xiàn)之一。回避的同時還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現(xiàn)，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對任何事情沒有興趣，對過去熱衷的活動同樣興趣索然，感到與外界疏遠隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對周圍環(huán)境無任何反應;快感缺失;回避對既往創(chuàng)傷處境活動的回憶，害怕和避免想起遭受創(chuàng)傷的心情也較常見。似乎對什么都無動于衷，難以表達與感受各種細膩盼的情感對未來心灰意冷，聽天由命，嚴重時萬念俱灰，以致發(fā)生消極念頭，有自殺企圖。
3.持續(xù)性焦慮和警覺水平增高 表現(xiàn)為自發(fā)性高度警覺狀態(tài)，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，并常有自主神經(jīng)癥狀，如心慌、氣短等。
我國應用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個診斷系統(tǒng)都有PTSD的診斷標準，有關本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對而言，DSM-Ⅳ對PTSD的界定更為全面且具體，故這里主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標準(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。
DSM-Ⅳ有關PTSD的診斷標準包括從A到F 6個大項，A為事件標準，B、C、D為癥狀標準，E是病程標準，F(xiàn)為嚴重度標準。
情感麻痹的治療和預防方法
PTSD的危機干預的目的是預防疾病、緩解癥狀、減少共病、阻止遷延。危機干預具有短程、及時和有效的特點(4～5)，因此，干預重點是預防疾病和緩解癥狀，目前主要的干預措施是認知行為方法、心理疏泄、嚴重應激誘因疏泄治療、想象回憶治療以及其他心理治療技術(shù)的綜合運用。有關認知行為方法國內(nèi)在過去10余年中已有系統(tǒng)介紹和臨床應用。
1.心理疏泄(psychological debriefing,PD)和嚴重應激誘因疏泄治療(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾對夏威夷風暴災害后的人群進行PD干預的交叉對比研究，干預6個月后用IES(impact of event scale, 事件影響量表)、BSI(brief symptom inventory, 簡明癥狀問卷)評定，結(jié)果提示創(chuàng)傷后PD干預是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通雇員隨機分配到即刻PD治療組(10h內(nèi))和延遲PD治療組(48h后)。分別收集4組評分：疏泄時、疏泄后2天、疏泄后4天、及搶劫后2周。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者疏泄時的癥狀出現(xiàn)頻度及嚴重程度無差別，但以后三個時間點的評分檢查即刻組較延遲組評分低。即癥狀的出現(xiàn)頻度及嚴重程度隨時間而減少，但延遲組減少不明顯。此結(jié)果支持應對搶劫受害者進行即刻疏泄。但是，Myow等對交通事故后住院患者進行研究，用IES和BSI對接受PD干預和未干預的對照組進行入組前、干預后3個月、干預后3年評定，結(jié)果顯示干預組的創(chuàng)傷后3年BSI評分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對照組未接受干預的患者差。闖入性癥狀和回避性癥狀接受干預后仍存在，相反未接受干預的患者癥狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機分配到PD干預組和未干預的對照組。對隨訪到的110例(83%)入組者創(chuàng)傷3個月及13個月后進行IES和BSI評定，16例(26%)接受PD者13個月后診為PTSD，對照組僅4例(9%)，提示早期給予心理疏泄幫助創(chuàng)傷應激者療效并不理想。值得注意的是，接受干預組患者初始癥狀評分較高，且燒傷的嚴重程度亦較對照組高，由于存在此干擾因素，會影響本試驗結(jié)論的可靠性。Rose等假設談論創(chuàng)傷經(jīng)歷能阻止精神障礙的發(fā)展，為此進行兩項簡短干預、宣教和心理疏泄的心理治療方法(宣教即解釋正常的PTSD反應，疏泄即深入探討受害經(jīng)過)，以檢驗簡短干預能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應。本試驗將157受害者隨機分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對照組。對隨訪了6個月的138名受害者，隨訪了11個月92名受害者的癥狀進行分析，結(jié)果顯示精神癥狀隨時間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結(jié)果不支持對暴力受害者進行簡短干預能預防PTSD的發(fā)生和發(fā)展的假設。此外，Deahl等采用隨機對照試驗對波斯尼亞維和部隊的英國士兵進行PD 和CISD干預，結(jié)果顯示PD干預組僅酗酒的危險性降低了。另外，軀體疾病也是一種創(chuàng)傷事件，Neel等研究發(fā)現(xiàn)危機干預可幫助植入除顫器患者適應術(shù)后生活并減輕其病痛感。Suzanna等對已發(fā)表的文獻進行薈萃分析，檢索對1個月內(nèi)遭受創(chuàng)傷的患者給予一次會談性干預的有關文獻，干預方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵回憶或情緒反應正常化等。結(jié)果11篇符合標準的文獻中，有2篇結(jié)論完全相反，總的結(jié)果顯示單次會談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預防PTSD發(fā)生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑郁、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進行過類似的系統(tǒng)文獻回顧。有關短期早期干預創(chuàng)傷的療效隨機對照研究僅找到6篇，結(jié)果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。
2.想象回憶治療(imaging rehearsal therapy, IRT) Barrey等對墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創(chuàng)傷后的PTSD女性患者隨機分為接受IRT治療組(n=88)和非IRT治療組(n=80)。經(jīng)過3次治療后，隨訪3～6個月，結(jié)果顯示:治療組患者每晚噩夢次數(shù)及每周噩夢天數(shù)較對照組有顯著改善，且65%的治療組患者PTSD癥狀得到改善，而69%的對照組患者無改善或癥狀加劇。提示IRT對治療共病睡眠障礙的患者可能有效。
3.其他心理治療技術(shù) 有一項對南非圣會教堂大屠殺的19名幸存者進行事件敘述的研究，結(jié)果幸存者對屠殺進行了有宗教信仰意義的描述，其認知主要受宗教的影響，提示運用宗教信仰知識對有一定信仰的幸存者進行干預可能是一個治療方向。Everly認為有牧師的社區(qū)具有強大的恢復創(chuàng)傷的功能，對諸如恐怖、天災人禍等異常應激事件的危機干預，牧師所進行的一系列安慰活動作為危機干預策略之一可能是行之有效的。Everly等認為與改變?nèi)祟愋袨榈钠渌魏闻σ粯?，危機干預同樣也存在著危險。其中之一是不成熟的干預，不僅浪費寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創(chuàng)傷自然恢復過程。因此，首先要明確危機的性質(zhì)，然后再考慮是否需要干預、如何干預以及估計幫助的后果，要避免對危機進行急功近利、嘩眾取寵等不成熟的危機干預。心理疏泄治療雖然是目前用于幫助創(chuàng)傷和危機個體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預中良好的治療性醫(yī)患關系非常重要，它能降低干預產(chǎn)生不良后果的可能性，因此，治療醫(yī)師如何與患者建立起信任和合作關系以利于早期疏泄干預尤為重要。
但是，不同人群、不同個體、不同應激事件所致PTSD的患病危險性不完全相同，并且PTSD會阻礙兒童心理正常健康發(fā)展。PTSD可以共病焦慮、抑郁、物質(zhì)依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑郁增加了患者的自殺危險，PTSD的自殺率為19%。PTSD的主要的干預措施是包括PD等的認知行為治療技術(shù)。目前的研究表明，PTSD的心理危機干預效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機干預的經(jīng)驗，即干預技術(shù)不成熟，對不同的創(chuàng)傷選擇的干預措施不恰當;對PTSD干預效果評定項目不全面，PTSD存在共病，評定不應局限于PTSD的特征癥狀的消失或減少;心理治療受醫(yī)患關系的影響而效果不同;有待于研究新的更有效干預技術(shù)。
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