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急診醫(yī)學/心房纖顫

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急診醫(yī)學

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心房纖顫是最常見的心律失常,有陣發(fā)性及持續(xù)性兩類,多見于器質性心臟病。風濕性心臟病二尖瓣狹窄和關閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的原因。心肌病、心包疾病,及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。有一小部分病例為陣發(fā)性心房纖顫,并無器質性心臟病的證據(jù),更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認為這部分病例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結綜合征的患者。

臨床檢查聽診時發(fā)現(xiàn)完全不齊的心律,多可以就此做出診斷。心電圖(圖20-7)示P波消失,代之以大小不一,間距不等的心房顫動波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導聯(lián)比較明顯,有時振幅太低不易辨明。QRS波間距絕對不等,可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導阻滯即可呈現(xiàn)為寬QRS波群。若是間斷地出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內差異性傳導和室性早搏,兩者在心房纖顫時都很常見。室內差異性傳導因心室率快速,心動周期短于室內傳導系統(tǒng)的相對不應期所致。一般出現(xiàn)在長心動周期后的短心動周期時。長心動周期時室內傳導系統(tǒng)的相對不應期較短周期時延長,當心動周期突然縮短,室內傳導組織仍處于相對不應狀態(tài),傳導速度緩慢,使接踵而來的QRS波群時間增寬,表現(xiàn)束支傳導阻滯的圖型(圖20-8)。室性早搏則不存在上述周期變化的規(guī)律。

心房纖顫心電圖


圖20-7 心房纖顫心電圖

心房纖顫時差異傳導的QRS波群


圖20-8 心房纖顫時差異傳導的QRS波群

第6、9、13、15個QRS波群為室內差異傳導

心房纖顫時,由于失去了心房收縮對心室的充盈作用及快速而不規(guī)則的心室搏動,使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償,則能導致不同程度的心力衰竭,有時甚至難于恢復代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復竇性心律,并維持竇性心律。如果房顫不能糾正,則應控制心室率保持適當?shù)男呐叛俊?/p>

(一)陣發(fā)房顫 對發(fā)作時間短且無明顯癥狀者可不進行特殊治療。囑患者休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可。但若發(fā)作時間長或有血液動力學影響時則應爭取恢復竇性心律?;謴透]性心律的方法宜首選直流電轉復,其次是藥物,如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是較有效的復律藥物,用前需先給適量的洋地黃制劑,以減慢房室傳導。

洋地黃制劑,如地高辛西地蘭,在治療房顫中占有重要地位。對于不是正在接受洋地黃類藥物治療的病人,可靜脈給予西地蘭0.4~0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率,從而減輕由于心室率過快所造成的血液動力學異常及臨床不適。必要時過4~6h后還可給西地蘭0.2~0.4mg。西地蘭糾正房顫恢復竇律的作用并不肯定,但是部分患者在房顫率減慢后能自行恢復。

(二)持續(xù)性房顫 由于心室率未能滿意控制,引起臨床癥狀加重,常使慢性房顫患者急診就醫(yī)。此時首先應詳細了解病史,進行全面檢查,找尋可能的誘發(fā)因素,并做相應處理。誘因去除后癥狀??擅黠@好轉。

持續(xù)房顫患者多已長期口服洋地黃制劑,當心室率加快或心力衰竭加重時,需要分析藥量不足抑或過多。血清地高辛濃度測定有一定幫助,高于20ng/L有過量之可能,10~20ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能,可酌情加口服地高辛0.125~0.25mg,或靜注西地蘭0.1~0.2mg,并嚴密觀察心率和病情。

協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用于房室結,減少房顫波的下傳??诜?0mg,一日~3次,有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度,引起臨床洋地黃中毒癥狀。所以要慎重,實在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時,地高辛的劑量宜減半。β受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用,注意事項同上。

持續(xù)房顫一般不作急診直流電轉復,需要進行全面檢查,權衡病程、心臟大小、心房大小、有無血栓栓塞,及長期預防復發(fā)等多方面條件后才能做出是否轉復竇律的決定。

心房撲動多為陣發(fā)性,少數(shù)為持續(xù)性。心房撲動不如心房纖顫常見。心電圖上撲動波(F波)在250~350次/min,呈不同比例下傳心室。若呈2:1,甚至1:1下傳,心室率極為迅速,病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉復成功率高達90%~100%,應首選。使用75~100Vs,甚至更低的電能量即可奏效??刂菩氖衣实乃幬锿姆坷w顫,但效果往往不滿意。

參看

32 陣發(fā)性室性心動過速(室速)及扭轉型室速 | 緩慢心律失常 32
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