病理生理學/呼吸衰竭時循環(huán)系統(tǒng)變化

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
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  - 呼吸衰竭時中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時循環(huán)系統(tǒng)變化
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  - 呼吸衰竭時胃腸道變化

一定程度的缺氧可反射性興奮心血管運動中樞，從而使心率加快，心輸出量增加，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，因而發(fā)生血液重分布和血壓輕度升高。此外，缺氧時也可間接地因通氣加強，胸腔負壓增大，回心血量增加而影響循環(huán)功能。這種變化在急性呼吸衰竭時較為明顯，且有代償意義。嚴重低氧血癥時，因循環(huán)中樞與心血管受損，可發(fā)生低血壓，心收縮力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡氣氧分壓降低可使肺小動脈收縮，這是呼吸衰竭時引起肺動脈高壓與右心衰竭的主要原因。

一定程度的二氧化碳潴留可與缺氧協(xié)同作用，反射性地引起循環(huán)功能的代償性變化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收縮，但其直接作用，則除肺動脈外多為引起血管擴張，故二氧化碳潴留的最終效應通常為：①皮膚血管擴張，因而肢體皮膚溫暖紅潤，常伴大量出汗；②瞼結(jié)膜血管擴張充血；③腦血管擴張，腦血流量增加；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓；⑤腎與肺小動脈收縮。

呼吸衰竭可伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其發(fā)生原因為肺動脈高壓和心肌受損。目前認為，不論是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改變在肺動脈高壓的發(fā)病中都具有極重要意義。缺氧（主要是肺泡氣氧分壓降低）可引起肺血管收縮，若合并二氧化碳潴留，血液氫離子濃度增高，就更可增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收縮進一步加重，從而大大增加肺循環(huán)的阻力。如原發(fā)肺部疾病引起肺小動脈壁增厚、管腔狹窄或纖維化、肺毛細血管網(wǎng)受壓破壞與減少、毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹或微血栓阻塞等變化，則亦可增加肺循環(huán)阻力而導致肺動脈高壓。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的紅細胞增多，因而血液粘滯性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，這也是肺動脈高壓發(fā)病的一個因素。某些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔負壓增大，或因體循環(huán)外周血管擴張，阻力降低，以致靜脈回流增加而加重右心負荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一發(fā)病因素是心肌受損。缺氧，高碳酸血癥、酸中毒和電解質(zhì)代謝紊亂均可損害心肌。長期持續(xù)缺氧還可引起心肌變性、壞死、纖維化等病變。心肌受損加上負荷過重，就可導致右心衰竭。