核黃疸
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由于膽紅素沉積在基底神經(jīng)節(jié)和腦干神經(jīng)核而引起的腦損害。
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核黃疸的原因
膽紅素能緊緊地結(jié)合在血清白蛋白上，不能自由通過血腦屏障，只要白蛋白上有膽紅素結(jié)合位點就不會引起核黃疸。血清膽紅素顯著升高，血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結(jié)合位點的物質(zhì)，如游離脂肪酸，氫離子，某些藥物包括磺胺藥，頭孢菌素和阿司匹林，均可增加核黃疸的危險性。早產(chǎn)兒由于血清白蛋白濃度低而處于核黃疸的危險之中。在饑餓，敗血癥，呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中，競爭性分子(如游離脂肪酸和氫離子)可能升高，這些情況使處于任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發(fā)生核黃疸的危險性。
核黃疸的診斷
足月兒早期癥狀為嗜睡，進奶差伴嘔吐，接著可發(fā)生角弓反張，眼球凝視，驚厥和死亡。在早產(chǎn)兒中，核黃疸可能并不表現(xiàn)可認識的臨床體征。核黃疸可導(dǎo)致以后兒童期的智能發(fā)育遲緩，手足徐動樣大腦癱瘓，感覺神經(jīng)性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痹，尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經(jīng)系統(tǒng)的損害(如感知-運動障礙和學(xué)習(xí)困難)。
沒有一種可靠的實驗?zāi)艽_定某一新生兒發(fā)生核黃疸的危險，確診是通過尸體解剖。
核黃疸的鑒別診斷
核黃疸癥狀需要和下面的癥狀相互鑒別。
重度黃疸：黃疸又稱黃膽，俗稱黃病，是一種由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽囊病和血液病經(jīng)常會引發(fā)黃疸的癥狀。通常，血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL(34-51)時，這些部份便會出現(xiàn)肉眼可辨別的顏色。隱性黃疸：17~34，輕度黃疸：34~170，中度黃疸：170~340，重度黃疸：>340。
病理性黃疸：黃疸在新生兒較其他任何年齡都常見，其病因特殊而復(fù)雜，既有生理性黃疸，又有病理性黃疸，還有母乳性黃疸。這些情況要區(qū)別對待，加以處理。如果孩子在出生后24小時內(nèi)就出現(xiàn)黃疸或黃疸發(fā)展過快，持續(xù)時間較長，甚至伴有貧血、體溫不正常、吃奶不好、嘔吐、大小便顏色異常。有的是黃疸已經(jīng)消退或減輕后又重新出現(xiàn)和加重，多屬病理性黃疸。病理性黃疸常見的原因是新生兒溶血病、新生兒感染、膽道畸形和新生兒肝炎等。
生理性黃疸：黃疸是新生兒期常見的臨床癥狀，由于其發(fā)病機制不同，它既可以是生理現(xiàn)象，又可以是病理現(xiàn)象。臨床上以足月兒血清總膽紅素超過205.2μmol/L(12mg/dl)，早產(chǎn)兒超過256.5μmol/L(15mg/dl)稱為高膽紅素血癥。
新生兒母乳喂養(yǎng)后出現(xiàn)黃疸：母乳喂養(yǎng)的嬰兒在生后4～7天出現(xiàn)黃疸，2～4周達高峰(血清膽紅素可超過256.6～342.0μmol/L)，一般狀況良好無溶血或貧血表現(xiàn)黃疸一般持續(xù)3～4周，第2個月逐漸消退，少數(shù)可延至10周才退盡黃疸期間若停喂母乳3～4天，黃疸明顯減輕，膽紅素下降≥50%若再用母乳喂養(yǎng)，黃疸不一定再出現(xiàn)，即使出現(xiàn)亦不會達原有程度。
溶血性黃疸：凡能引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。
足月兒早期癥狀為嗜睡，進奶差伴嘔吐，接著可發(fā)生角弓反張，眼球凝視，驚厥和死亡。在早產(chǎn)兒中，核黃疸可能并不表現(xiàn)可認識的臨床體征。核黃疸可導(dǎo)致以后兒童期的智能發(fā)育遲緩，手足徐動樣大腦癱瘓，感覺神經(jīng)性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痹，尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經(jīng)系統(tǒng)的損害(如感知-運動障礙和學(xué)習(xí)困難)。
沒有一種可靠的實驗?zāi)艽_定某一新生兒發(fā)生核黃疸的危險，確診是通過尸體解剖。
核黃疸的治療和預(yù)防方法
預(yù)防及包括避免危險的高膽紅素水平，如上文中治療高膽紅素血癥所描述的。在臨床確立的換血膽紅素水平以及出現(xiàn)了任何提示早期核黃疸的臨床體征時，應(yīng)進行換血。無治愈核黃疸的治療方法，治療僅是對癥。
治療重點應(yīng)放在積極防治高膽紅素血癥上，以預(yù)防核黃疸的發(fā)生。脂溶性間接膽紅素增高是導(dǎo)致核黃疸的主要原因。這是因為間接膽紅素能通過患兒的血腦屏障，與中樞神經(jīng)細胞結(jié)合，對腦神經(jīng)組織起毒性作用，因而便出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。若幸免于死，則往往留有嚴重的核黃疸后遺癥。
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