新生兒呼吸窘迫綜合征
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新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生兒出生后已了現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見于早產(chǎn)兒、過低體重兒或過期產(chǎn)兒。患兒肺內(nèi)形成透明膜為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）?！ ?/p>
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疾病描述
新生兒呼吸窘迫綜合征又稱肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物質(zhì)，呼氣末肺泡萎陷，致使生后不久出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要見于早產(chǎn)兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。此外，糖尿病母親嬰兒、剖宮產(chǎn)兒、雙胎的第二嬰和男嬰，多胎，宮內(nèi)窘迫或窒息，遺傳史，RDS的發(fā)生率也較高。并發(fā)癥：1.氣漏，2.氧中毒，3.恢復(fù)期的動(dòng)脈導(dǎo)管開放。
病因和發(fā)病機(jī)制
新生兒呼吸窘迫綜合征Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)由多種脂類、蛋白質(zhì)和碳水化合物組成；脂類為主要成分，約占85％，其中磷脂酰膽堿（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白質(zhì)約占表面活性物質(zhì)的13％（有SPA、SPB、SPC等）?！”砻婊钚晕镔|(zhì)具有降低肺表面張力、保持呼氣時(shí)肺泡張開的作用。肺表面活性物質(zhì)缺乏時(shí)，肺泡表面張力增加，肺泡半徑縮小，吸氣時(shí)必須增加壓力，因而造成呼吸困難。由于增加壓力亦不能使肺泡維持原有直徑，遂使肺泡逐漸萎陷、通氣降低、通氣與灌注血流比失調(diào)。造成低氧血癥和二氧化碳蓄積；
新生兒呼吸窘迫綜合征嚴(yán)重的低氧血癥和酸中毒使肺血管收縮又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收縮所致的肺動(dòng)脈高壓又導(dǎo)致動(dòng)脈導(dǎo)管和卵圓孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血癥、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物質(zhì)的合成及分泌，使病情進(jìn)一步加重，導(dǎo)致肺組織缺氧、毛細(xì)血管通透性增高、細(xì)胞外液漏出、纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，嚴(yán)重妨礙氣體交換。
肺表面活住物質(zhì)在胎齡20~24周時(shí)初現(xiàn)，35周后始迅速增加，故本病多見于早產(chǎn)兒，出生時(shí)胎時(shí)愈小，發(fā)病率愈高。在圍生期窒息，急性產(chǎn)科出血如前置胎盤、胎盤早剝、雙胎第二嬰和母親低血壓時(shí)，肺透明膜病的發(fā)生率均顯著增高。糖尿病母親嬰兒由于胰島素拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對卵磷脂的合成作用，肺成熟延遲，其肺透明膜病的發(fā)生率可增加5-6倍。剖宮產(chǎn)嬰兒因減除了正常分娩時(shí)子宮收縮使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加而促進(jìn)肺成熟的作用，故肺透明膜病的發(fā)生率亦明顯高于正常產(chǎn)者?！ ?/p>
癥狀體征
一.臨床癥狀
患嬰多為早產(chǎn)兒剛出生時(shí)哭聲可以正常，6～12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難，逐漸加重伴呻吟。呼吸不規(guī)則，間有呼吸暫停面色因缺氧變得灰白或青灰，發(fā)生右向左分流后青紫明顯，供氧不能使之減輕缺氧重者四肢肌張力低下。體征有鼻翼搧動(dòng)，胸廓開始時(shí)隆起以后肺不張加重，胸廓隨之下陷，以腋下較明顯吸氣時(shí)胸廓軟組織凹陷，以肋緣下、胸骨下端最明顯肺呼吸音減低，吸氣時(shí)可聽到細(xì)濕羅音。本癥為自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加，恢復(fù)希望較大。但不少嬰兒并發(fā)肺炎使病情繼續(xù)加重，至感染控制后方好轉(zhuǎn)。病情嚴(yán)重的嬰兒死亡大多在三天以內(nèi)以生后第二天病死率最高。
本癥也有輕型可能因表面活性物質(zhì)缺乏不多所致，起病較晚，可遲至24～48小時(shí)呼吸困難較輕，無呻吟，青紫不明顯三、四天后即好轉(zhuǎn)。
由于通氣不良PaO2低PaO2增高。由于代謝性酸中毒血pH降低，這三項(xiàng)檢查可經(jīng)皮監(jiān)測雖很簡便，但不能代表血中其實(shí)情況，需定期取動(dòng)脈血直接檢驗(yàn)代謝性酸中毒時(shí)堿剩余（BE）減少，二氧化碳結(jié)合力下降。疾病過程中血液易出出低Na+K+、和高Cl-，因此需測血電解質(zhì)
三.X線表現(xiàn)
肺透明膜的早期兩側(cè)肺野普遍性透亮度減低內(nèi)有均勻分布的細(xì)小顆粒和阿狀陰影，小顆粒代表肺泡的細(xì)小不張，網(wǎng)狀陰影代表充血的小血管支氣管則有充氣征，但易被心臟和胸腺影所遮蓋，至節(jié)段和末梢支氣管則顯示清楚如肺不張擴(kuò)大至整個(gè)肺，則肺野呈毛玻璃樣，使充氣的支氣管顯示更清楚猶如禿葉分叉的樹枝，整個(gè)胸廓擴(kuò)張良好，橫膈位置正?！ ?/p>
病理生理
PS是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌，其成份為糖5％、蛋白質(zhì)5％—10％，脂類85％—90％，脂類中棕櫚酰卵連脂是起表面活性作用的主要物質(zhì)。PS中可與磷脂結(jié)合的蛋白質(zhì)稱為表面活性物質(zhì)蛋白包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周開始產(chǎn)生，緩慢增加，35—36周達(dá)肺成熟水平。PS覆蓋在肺泡表面，可降低其表面張力，防止呼氣膜肺泡萎陷，保持功能殘氣量穩(wěn)定肺泡內(nèi)呀，減少液體自毛細(xì)血管向肺泡滲出。早產(chǎn)使PS不足或缺乏，肺泡表面張力增加，呼氣膜FRC明顯減少，肺泡萎陷入，肺順應(yīng)性降低，吸氣時(shí)作功增加并且肺泡難以充分?jǐn)U張，潮氣量和肺泡通氣量減少，導(dǎo)致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通氣量減少，而肺泡血流相對正常，通氣/血流值降低，引起缺氧、進(jìn)而導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛細(xì)血管通透性增高，液體漏出，肺間質(zhì)水腫和纖維蛋白沉著于肺泡內(nèi)表面形成嗜伊紅透明膜，使氣體彌散障礙，加重缺氧和酸中毒，進(jìn)而抑制PS合成，形成惡性循環(huán)，重者也可發(fā)生PPHN?！ ?/p>
診斷檢查
①泡沫試驗(yàn)：將患兒胃液（代表羊水）1ml加95％酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘后，如果沿管壁有多層泡沫表明PS多，可除外RDS；如果無泡沫表明PS少，可考慮為RDS；如果介于兩者之間，則可能是RDS。其機(jī)理為PS利于泡沫形成和穩(wěn)定，而酒精則起抑制作用。
②卵磷脂/鞘磷脂值，：羊水或患兒氣管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5—2可疑，＜1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成份的測定也有助于診斷，
③晚期或較重病例多見③白肺：整個(gè)肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失，見于嚴(yán)重RDS動(dòng)態(tài)拍攝X線胸有助于診斷及治療效果的評估。
3、彩色Doppler超聲檢查：確診PPHN和動(dòng)脈導(dǎo)管開放。
治療方案
1、一般治療
①保溫：放置在自控式暖箱內(nèi)或輻射式搶救臺(tái)上，保持皮膚溫度在36.5℃。
②監(jiān)測：體溫、呼吸、心率、血壓和血?dú)狻?/p>
③保證液體和營養(yǎng)供給：第1天5％或10％葡萄糖液65—75ml/（kg.d）以后逐漸增加到120—150ml/（kg.d）并補(bǔ)充電解質(zhì)，病情好轉(zhuǎn)后改為經(jīng)口喂養(yǎng)，熱能不足使輔以部分靜脈營養(yǎng)。
④糾正酸中毒。
⑤關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管：應(yīng)嚴(yán)格限制入液量，并給予利尿劑，如仍不關(guān)閉者，可靜脈注射消炎痛、劑量為每次mg/kg，首次用藥后12、36小時(shí)做各用1次、共3次。其機(jī)理為：前列腺素E是胎兒及生后初期維持動(dòng)脈導(dǎo)管開放的重要物質(zhì)，而前列腺素合成酶抑制劑（消炎痛）可減少前列腺素E的合成。有助于導(dǎo)管關(guān)閉。用要五無效時(shí)可考慮手術(shù)結(jié)扎。
⑥抗生素：根據(jù)肺內(nèi)繼發(fā)感染的病原菌（細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏）應(yīng)用相應(yīng)抗生素治療。
2、氧療和輔助通氣
①吸氧：根據(jù)發(fā)紺程度選用鼻導(dǎo)管、面罩或頭罩吸氧，因早產(chǎn)兒易發(fā)生氧中毒，故以維持PaO250—70mmHg（6.7—9.3kPa）和TcSO285％—92％為宜。
②持續(xù)呼吸道正壓及常頻機(jī)械通氣。
③其他：近年大樣本、多中心的研究表明當(dāng)CMV治療難以奏效時(shí)，改用高頻振蕩或高頻噴射呼吸機(jī)，可減少常頻呼吸機(jī)的負(fù)作用，以取得較好的療效。ECMO對呼吸機(jī)治療無效的病例有一定療效。
3、PS替代療法
可明顯降低RDS病死率及氣胸發(fā)生率，同時(shí)可改善肺順應(yīng)性和通換氣功能，降低呼吸機(jī)參數(shù)，PS目前已常規(guī)用于預(yù)防或治療RDS。
①PS：包括天然、半合成及人工合成三種。
②使用方法：一旦確診應(yīng)盡早使用（生后24小時(shí)內(nèi)）經(jīng)氣管插管分別取仰臥位、右側(cè)臥位、左側(cè)臥位和再仰臥位各1/4量緩慢注入氣道內(nèi)，每次注入后應(yīng)用復(fù)蘇囊加壓通氣1—2分鐘，PS制劑不同，其劑量及間隔給藥時(shí)間各異，視病情予以2-4次?！ ?/p>
預(yù)防
1、產(chǎn)前預(yù)防
指有可能發(fā)生早產(chǎn)的孕婦在妊娠后期給予腎上腺皮質(zhì)激素（adreno-cortical hormone，ACH），以預(yù)防早產(chǎn)兒出生后發(fā)生RDS或減輕RDS的癥狀。
ACH預(yù)防雖有肯定療效，但仍有10%孕婦的早產(chǎn)兒發(fā)生RDS，因此考慮加用其他激素再提高療效。甲狀腺素有促進(jìn)肺成熟的作用，但由于不易通過胎盤屏障，臨床上無法應(yīng)用，后來發(fā)現(xiàn)動(dòng)物腦組織中的甲狀腺釋放激素（thyrotropin releasing
hormone，TRH）結(jié)構(gòu)功能與甲狀腺素相似，且能通過胎盤，可用為預(yù)防制劑。劑量每次mg，每8小時(shí)1次，共4次。有的孕婦可能出現(xiàn)副作用，表現(xiàn)有惡心、嘔吐和高血壓，可減至半量。加用TRH后，RDS的發(fā)生率和病死率更降低。
2、產(chǎn)后預(yù)防
指出生后半小時(shí)內(nèi)給嬰兒肺表面活性和物質(zhì)以預(yù)防RDS的發(fā)生或減輕其癥狀，多用于產(chǎn)前孕母未作預(yù)防的嬰兒。預(yù)防愈早效果愈好，最好在嬰兒呼吸開始前或在呼吸機(jī)正壓呼吸開始前從氣管插管內(nèi)滴入，可使PS在肺內(nèi)均勻分布，預(yù)防的效果表現(xiàn)在RDS的發(fā)生率和病死率降低，發(fā)病者的病情較輕。
3、聯(lián)合預(yù)防
指產(chǎn)前為孕婦用ACH，產(chǎn)后為新生兒用PS的聯(lián)合預(yù)防，用于（1）產(chǎn)前預(yù)防開始比較晚，孕婦未到24小時(shí)已分娩；（2）宮內(nèi)窘迫嚴(yán)重的新生兒，生后發(fā)生的RDS也常常嚴(yán)重，此采用聯(lián)合預(yù)防為妥，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明聯(lián)合預(yù)防比單獨(dú)預(yù)防效果好。
參考
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