寄生蟲學/繼發(fā)性免疫缺陷

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人體寄生蟲學

在動物試驗發(fā)現(xiàn)，宿主感染蠕蟲或原蟲可降低對異種抗原的免疫反應(yīng)，在人體、某些寄生蟲感染也出現(xiàn)這種現(xiàn)象，這屬于繼發(fā)性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）。寄生蟲感染誘發(fā)免疫缺陷的機制可能是多方的，例如感染血吸蟲或蛔蟲可以降低機體對接種傷寒和副傷寒疫苗產(chǎn)生的抗體水平，這可能與抗原競爭有關(guān)。另外，不少寄生蟲抗原對B細胞具有有絲分裂因子的作用，促進多克隆B細胞激活增生，如內(nèi)臟利什曼病和瘧疾病人血中IgG和IgM水平上升，皆與多克隆B細胞激活有關(guān)，這種現(xiàn)象持續(xù)存在可導(dǎo)致B細胞功能缺陷，或?qū)乖w起反應(yīng)的B細胞耗竭，從而抑制機體對其他病原體或抗原的免疫應(yīng)答。動物實驗也觀察到剛地弓形蟲、曼氏蟲吸蟲及旋毛蟲感染都能降低動物的抗體反應(yīng)和細胞反應(yīng)，可能由于T抑制細胞的活力增強，巨噬細胞的功能缺陷以及寄生蟲釋放具有抑制免疫功能物質(zhì)等因素有關(guān)。在人體，寄生蟲感染出現(xiàn)免疫缺陷可能會引起一些不良后果。如感染寄生蟲較未感染者易于感染其他病原體；可影響疫苗預(yù)防接種的效果；降低宿主對寄生蟲感染的抵抗力。