臨床生物化學(xué)/肝硬化的生化
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肝硬化與病毒性肝炎、慢性酒精中毒、中毒性肝損傷有密切關(guān)系,在肝硬化的基礎(chǔ)上有發(fā)生肝癌可能性。
肝硬化時可發(fā)生糖代謝異常,如肝糖原的減少,線粒體代謝障礙,使得乳酸、丙酮酸及α-酮戊二酸增多。脂類代謝中膽固醇酯的合成障礙,肝硬化晚期膽固醇的合成亦發(fā)生障礙。在蛋白質(zhì)代謝方面,白蛋白、纖維蛋白原等的合成減少,氨基酸代謝及尿素合成異常,導(dǎo)致尿中出現(xiàn)氨基酸和血氨升高。
此外,肝硬化時肝的生物轉(zhuǎn)化及對激素滅活的功能亦發(fā)生障礙。在肝硬化形成過程中,纖維組織形成是重要的形態(tài)變化。在缺氧和炎癥刺激下,膠原纖維的合成增強。當(dāng)發(fā)生肝硬化時,肝內(nèi)的酸性粘多糖增加,特別是含有半乳糖胺的硫酸軟膏素B顯著增加,并與膠原纖維化有關(guān),肝纖維化時增加的膠原以Ⅰ型及Ⅱ型膠原為主。
近十年來關(guān)于肝纖維化的研究有較大進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)許多與肝纖維化有關(guān)的因子,就細(xì)胞成分而言,枯否細(xì)胞(Kupffer cell,KC)、儲脂細(xì)胞(fat-storing cell,F(xiàn)SC)在肝纖維化形成過程中都起著非常重要的作用,成纖維細(xì)胞與肝門靜脈區(qū)的結(jié)締組織形成有關(guān)。此外,膠原(特別是Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型)、彈性蛋白以及細(xì)胞外基質(zhì)(其中所含的結(jié)合蛋白質(zhì)及粘多糖)和某些相關(guān)的酶(如金屬蛋白酶、膠原酶、透明質(zhì)酸酶),還有一些肝纖維化的活化因子(如白細(xì)胞介素Ⅰ、腫瘤壞死因子、轉(zhuǎn)化生長因子-βTGF-β、干擾素、前列腺素2等)等都與肝纖維化有關(guān)。
肝纖維化時枯否細(xì)胞可分泌多種細(xì)胞因子及膠原酶等生物活性物質(zhì),并由此對肝細(xì)胞外基質(zhì)的合成與降解起調(diào)控作用,從而在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。曾認(rèn)為儲脂細(xì)胞的活化是肝纖維化的關(guān)鍵,儲脂細(xì)胞產(chǎn)生膠原,細(xì)胞外基質(zhì)中的糖蛋白-板層素(LN)及纖維連接蛋白(FN)等的能力使得它在肝損傷后組織修復(fù)及纖維化的發(fā)生中起重要作用。探討這幾種細(xì)胞對細(xì)胞外基質(zhì)形成的影響,闡明膠原合成的調(diào)節(jié)機制,有助于闡明肝纖維化、肝硬化的生化機制。
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