腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化
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腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化是由于腱病疾病引起的一種臨床癥狀。
腱病由德國(guó)學(xué)者在20世紀(jì)40年代首次提出。1986年，Perugia在他的著作中指出：“用炎癥(itis)作為后綴的術(shù)語(yǔ)來(lái)描述腱組織的退行性變有很大矛盾”。因此，醫(yī)生在采用治療手段時(shí)，主要目標(biāo)應(yīng)阻斷膠原分解，而不是消炎。這需要相當(dāng)一段時(shí)間的休息和治療，以阻斷腱病的循環(huán)周期，促進(jìn)膠原產(chǎn)生和成熟，恢復(fù)肌腱的張力和功能強(qiáng)度。
目錄 |
腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化的原因
(一)發(fā)病原因
由于高強(qiáng)度的軍事訓(xùn)練和體育運(yùn)動(dòng)，反復(fù)強(qiáng)烈牽拉引起的肌腱膠原纖維的退行性病變所致。
(二)發(fā)病機(jī)制
根據(jù)對(duì)外科肌腱病理標(biāo)本的觀察，無(wú)論在跟腱、髕腱、肩袖，還是在肱骨內(nèi)外上髁，肉眼病理結(jié)果相當(dāng)一致，“腱病”標(biāo)本外觀呈灰暗、微棕黃色變性、腱實(shí)質(zhì)生魚(yú)肉樣變性、變軟。而正常腱組織呈白色、有光澤、堅(jiān)實(shí)。光鏡下，腱病的膠原連續(xù)性中斷，膠原結(jié)構(gòu)松散，出現(xiàn)玻璃樣變，潮標(biāo)上移或鈣化。偏光顯微鏡下，正常膠原呈黃色反光，病變膠原變成綠色無(wú)光澤，結(jié)構(gòu)無(wú)序。病變組織中腱基質(zhì)、血管和細(xì)胞成分增加，而這些細(xì)胞主要來(lái)源于成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞。沒(méi)有炎癥細(xì)胞。
腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化的診斷
腱病主要表現(xiàn)為局部疼痛、壓痛、腱或腱止點(diǎn)增粗，由于運(yùn)動(dòng)疼痛而導(dǎo)致功能障礙。X線表現(xiàn)為腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化。MRI有助于診斷，在T2加權(quán)圖像中顯示腱與骨連接處的病變組織呈高密度信號(hào)。超聲波可以顯示病變腱組織中有低回聲區(qū)改變。
腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化的鑒別診斷
肌腱囊腫：囊腫一般發(fā)展緩慢，除局部腫塊外，很少有癥狀，偶爾局部酸痛。
腱鞘變干：腱鞘變干是由于肌腱炎和腱鞘炎疾病引起的，也是肌腱炎和腱鞘炎的一種臨床表現(xiàn)。肌腱炎和腱鞘炎臨床上又稱為肌腱炎,腱鞘炎,本專(zhuān)題從病理病因、癥狀體征、治療用藥、預(yù)防保健、相關(guān)并發(fā)癥等多方面對(duì)肌腱炎和腱鞘炎進(jìn)行了詳細(xì)的講解，并提供了大量資訊內(nèi)容供您參考。如有需要您還可以免費(fèi)咨詢?cè)诰€醫(yī)生。肌腱炎癥(肌腱炎)和腱鞘內(nèi)膜炎癥(腱鞘炎)通常同時(shí)發(fā)生。襯有滑膜的腱鞘一般為炎癥最重的部位，但炎癥反應(yīng)可累及其所包裹的肌腱(例如鈣等沉積的結(jié)果)。
肌腱端炎：肌腱端是韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)囊附著到骨上的終端。肌腱端炎是反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的常見(jiàn)癥狀之一。表現(xiàn)為肌腱在骨骼附著點(diǎn)局部的疼痛及壓痛。以跟腱、足底肌腱、髕腱附著點(diǎn)及脊柱旁最易受累。重癥患者可因局部疼痛使活動(dòng)受限或出現(xiàn)肌肉失用性萎縮。
腱病主要表現(xiàn)為局部疼痛、壓痛、腱或腱止點(diǎn)增粗，由于運(yùn)動(dòng)疼痛而導(dǎo)致功能障礙。X線表現(xiàn)為腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化。MRI有助于診斷，在T2加權(quán)圖像中顯示腱與骨連接處的病變組織呈高密度信號(hào)。超聲波可以顯示病變腱組織中有低回聲區(qū)改變。
腱或腱止點(diǎn)處增粗或鈣化的治療和預(yù)防方法
減少高強(qiáng)度的軍事訓(xùn)練和體育運(yùn)動(dòng)，可減少本病的發(fā)生。
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