病理生理學(xué)/發(fā)熱機體的主要機能和代謝改變
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一、代謝改變
發(fā)熱機體的代謝改變包含兩個方面，一方面是在致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進(jìn)行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多；另一方面是體溫升高本身的作用，一般公認(rèn)，體溫升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%，例如傷寒病人體溫上升并保持于39～40℃，其基礎(chǔ)代謝率約增高30～40%（低熱量飲食條件下）。因此持久發(fā)熱使物質(zhì)消耗明顯增多。如果營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，就會消耗自身物質(zhì)，并易出現(xiàn)維生素C和B的缺乏，故必須保證有足夠能量供應(yīng)，包括補充足量維生素。
（一）蛋白質(zhì)代謝
高熱傳染病人的蛋白分解加強，尿氮比正常人增加2～3倍,可出現(xiàn)負(fù)氮平衡,即攝入未能補足消耗。蛋白質(zhì)分解加強除與體溫升高有關(guān)外,與LP的作用關(guān)系重大。已經(jīng)證明LP通過PGE合成增多而使骨骼肌蛋白質(zhì)大量分解，后者是疾病急性期反應(yīng)之一，除保證能量需求之外，還保證提供肝臟大量氨基酸。用于急性期反應(yīng)蛋白的合成和組織修復(fù)等的需要。
（二）糖和脂肪代謝
發(fā)熱時糖代謝加強，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增多，糖原儲備減少。由于葡萄糖的無氧酵解也增強。組織內(nèi)乳酸因而增加。發(fā)熱時脂肪分解也顯著加強，由于糖代謝加強使糖原儲備不足，攝入相對減少，乃動員儲備脂肪，后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加強和氧化不全，有的病人可出現(xiàn)酮血癥酮尿。
（三）水鹽代謝
發(fā)熱時水鹽代謝有變化。在發(fā)熱高峰期，尿量常明顯減少，出現(xiàn)少尿和尿色加深，氯化鈉排出隨而減少，Na+和Cl-滯留于體內(nèi)；而在退熱期，隨著尿量增多和大量排汗，鈉鹽的排出也相應(yīng)增多。
在高峰期，高熱使皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)增多。加上出汗和飲水不足，可引起脫水，脫水又可加重發(fā)熱。因此要注意持久高熱者的飲食情況，確定合理攝水量，尤其是在退熱期，大量排汗可加重脫水。必須補足水分。
二、生理機能改變
發(fā)熱時有一系列生理機能改變，有的是體溫升高引起，有的不是，有的則未確定。
（一）心血管機能改變
體溫上升1℃，心率每分鐘平均增加18（12～27）次，若按華氏溫度計算，則上升1°F，每分鐘約增加10次。這是血溫升高剌激竇房結(jié)及交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強所致。心率加快一般使心輸出量增多，但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的病人，則加重了心肌負(fù)擔(dān)，可誘發(fā)心力衰竭。在寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮和心率加快的結(jié)果；在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降，高血壓病人下降較為明顯。體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退時，可因大量出汗而導(dǎo)致休克。
（二）呼吸機能改變
發(fā)熱時呼吸加快，是上升的血溫剌激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。傳統(tǒng)上把此看作一種加強散熱的反應(yīng)。
（三）消化機能改變
發(fā)熱時出現(xiàn)食欲不振和唾液分泌減少。前者使飲食減退，后者使口腔粘膜干燥，當(dāng)然后者與水分蒸發(fā)過多也有關(guān)。動物實驗證明，IL-1能引起食欲不振。
有些發(fā)熱病人還有胃液和胃酸分必減少，胃腸道蠕動減弱（并可鼓腸）。這些變化只部分與發(fā)熱有關(guān)。實驗證明，注射ET可在引起發(fā)熱的同時，導(dǎo)致胃腸蠕動減弱和分泌減少。給解熱藥抑制體溫上升，這些變化未能完全消失。
（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能改變
高熱時對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響較大，突出表現(xiàn)是頭痛，機制未明。有的病人有譫語和幻覺。實驗證明，注射LP能誘導(dǎo)睡眠，這可能對傳染病人睡眠較多作出部分解釋。
小兒在高熱中可出現(xiàn)搐搦，常見于出生后6月～6歲間的兒童，稱熱驚厥。多為全身搐搦，發(fā)作時間較短，稱單純性熱驚厥。這種兒童的腦本來正常，無既往腦病史；而有些原來有既往腦病史的兒童，其熱驚厥則表現(xiàn)為局部搐搦，發(fā)作持續(xù)時間也較長。熱驚厥的發(fā)作，可能與體溫上升的高度和上升的速度都有一定關(guān)系。對原來有腦病史的兒童，發(fā)熱可能降低搐搦發(fā)作的剌激閾。
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