醫(yī)學(xué)免疫學(xué)/CD4+T細(xì)胞的活化
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CD4+T細(xì)胞的活化需有抗原呈遞細(xì)胞參予，主要為巨噬細(xì)胞（MФ），其次表皮內(nèi)的Langerhans細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞亦可發(fā)揮抗原呈遞細(xì)胞的作用（圖12-1）。
實(shí)驗(yàn)證明，經(jīng)亞致死量X射線照射的動(dòng)物只有當(dāng)輸入淋巴細(xì)胞和骨髓干細(xì)胞（供給巨噬細(xì)胞的來(lái)源）時(shí)才能引起DTH反應(yīng)。
巨噬細(xì)胞在DTH反應(yīng)中可發(fā)揮兩方面作用，首先在誘導(dǎo)期它具有呈遞抗原的作用，在效應(yīng)期非致敏的巨噬細(xì)胞在活化的CD4+T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子作用下，可成為DTH中重要的炎癥細(xì)胞。
巨噬細(xì)胞通過(guò)吞噬或吞飲作用，將外源性蛋白質(zhì)抗原攝取進(jìn)入胞內(nèi)，，經(jīng)加工后產(chǎn)生的抗原肽片段與其自己MHCⅡ類分子結(jié)合形成復(fù)合物，然后運(yùn)送至細(xì)胞表面并呈遞給CD4+T細(xì)胞，自此開(kāi)始了CD4+T細(xì)胞活化的誘導(dǎo)期。
CD4+T細(xì)胞活化需有雙信號(hào)刺激，即其抗原識(shí)別受體（TCRαβ）與抗原呈遞細(xì)胞上的肽-MHCⅡ的復(fù)合物結(jié)合后，可通過(guò)CD3復(fù)合分子傳遞第一信號(hào)。CD4+T細(xì)胞上其它輔助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可與APC上相應(yīng)的配體分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等結(jié)合，不僅增強(qiáng)了CD4+T細(xì)胞與APC間的粘附作用，同時(shí)可向CD4+T細(xì)胞傳遞協(xié)同刺激信號(hào)（Costimulatory Signal）使之活化并產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，它們既能促進(jìn)CD4+T細(xì)胞克隆的擴(kuò)增又是CTH反應(yīng)的分子基礎(chǔ)。如無(wú)輔助信號(hào)發(fā)生則CD4+T細(xì)胞處于不應(yīng)答（anergy）狀態(tài)。
 CD4+T細(xì)胞在DTH反應(yīng)中的作用 | 遲發(fā)型超敏性炎癥的形成  |
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