房性期前收縮
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房性期前收縮即房性過早搏動(atrial premature beats，APB)，又稱房性早搏、房早。它是起源于心房異位提前的心臟搏動，非常普遍。臨床表現(xiàn)主要是心悸，也可能沒癥狀。診斷主要靠心電圖。偶發(fā)房早通常無需抗心律失常藥物治療。重在消除病因和誘因。癥狀明顯則需要治療。本病預(yù)后良好。
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房早病因
(一)發(fā)病原因
1.器質(zhì)性心臟病：任何器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生，多見于冠心病、風濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性期前收縮)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。
2.藥物及電解質(zhì)：洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應(yīng)用均可出現(xiàn)房性期前收縮。在酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂時，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸堿中毒等亦可出現(xiàn)房性期前收縮。
3.神經(jīng)異常狀態(tài)： 房性期前收縮的出現(xiàn)可無明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動、血壓突然升高、疲勞、過多飲酒、吸煙，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關(guān)。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時較易出現(xiàn)，在運動后或心率增快后減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查等)引起房性期前收縮。
4.內(nèi)分泌疾病：甲狀腺功能亢進癥，腎上腺疾病等。
5.正常健康心臟：房性期前收縮在各年齡組正常人群中均可發(fā)生，兒童少見。中老年人較多見?？赡苁怯捎?a href="/w/%E8%87%AA%E4%B8%BB%E7%A5%9E%E7%BB%8F" title="自主神經(jīng)" class="mw-redirect">自主神經(jīng)功能失調(diào)所引起，交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)亢進均能引起期前收縮。
發(fā)病機制
房性期前收縮的發(fā)生機制以心房組織自律性異常增高最常見，折返激動所致次之，觸發(fā)激動后除極引起的最少見。
1.心房組織自律性異常增高 除竇房結(jié)以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產(chǎn)生房性異位激動。在正常情況下，竇房結(jié)是心臟最高節(jié)律點，竇房結(jié)離心房很近，故每次竇房結(jié)發(fā)出的激動均能使心房自律細胞除極，同時使心房自律細胞的自律性受到抑制。當局部心房組織發(fā)生缺血、損傷、復(fù)極不一致以及房內(nèi)壓增高時，可因心房相鄰組織之間產(chǎn)生電位差而產(chǎn)生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期前收縮。
2.心房內(nèi)折返激動 心房內(nèi)有前、中、后三支結(jié)間束，可構(gòu)成折返通路，此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當1次竇性節(jié)律激動心房后，只要符合折返的3個條件：①必須要有一個解剖上或功能上的環(huán)路，環(huán)路包括激動的順傳支及激動的支具有單向傳導(dǎo)阻滯，即前向傳導(dǎo)阻滯，而逆向傳導(dǎo)部分阻滯;③適當?shù)膫鲗?dǎo)減慢，即從回路逆?zhèn)鞯募拥竭_順傳支時，要使順傳支再次激動，故不能傳導(dǎo)過快。則可以通過心房內(nèi)折返激動再次激動心房，產(chǎn)生房性期前收縮，并下傳至心室。
3.觸發(fā)激動 在動物實驗中發(fā)現(xiàn)有一自發(fā)激動的動作電位后出現(xiàn)一慢的除極波，當這個波達到閾值時，便可以引發(fā)出另一個動作電位，稱后電位。這個除極后發(fā)生的動作電位稱為觸發(fā)激動。當后電位達到閾值時便引發(fā)一次觸發(fā)激動(即期前收縮)，也可連續(xù)多次，從而形成心動過速。
近來發(fā)現(xiàn)部分房性期前收縮系起源于肌袖組織(指纏繞于肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)。
房早臨床表現(xiàn)
主要表現(xiàn)為心悸、心臟“停跳”感，期前收縮次數(shù)過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區(qū)不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等。也有無癥狀者。可能因期前收縮持續(xù)時間較久，患者已適應(yīng)。此外，期前收縮的癥狀與患者的精神狀態(tài)有密切關(guān)系，不少患者的很多癥狀是由于對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。
通常根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、體征和心電圖的特征明確診斷多無困難。
房早特殊類型
(1)多源性房性期前收縮：多形性房性期前收縮前者是指心房內(nèi)有2個或2個以上異位起搏點，心電圖表現(xiàn)為房性期前收縮的聯(lián)律間期各不相同，P′波的形態(tài)也不完全一樣。多形性房性期前收縮是指房性期前收縮的聯(lián)律間期相等，而P′波形態(tài)多樣化。
(2)房性期前收縮呈聯(lián)律：房性期前收縮可形成二聯(lián)律，即1個竇性心搏伴1個房性期前收縮，連續(xù)3組出現(xiàn)。也可形成三聯(lián)律，為2個竇性心搏伴1個房性期前收縮;或1個竇性心搏伴2個房性期前收縮，連續(xù)3組出現(xiàn);也可形成四聯(lián)律、五聯(lián)律。
(3)房性期前收縮連發(fā)：連續(xù)出現(xiàn)2個或2個以上的房性期前收縮。如出現(xiàn)連續(xù)3個或3個以上的房性期前收縮稱為房性心動過速。
(4)間位性房性期前收縮：是在1個竇性心動周期的2個竇性P波之間，插入1個房性期前收縮，無代償間歇。由于房性期前收縮的異位激動容易打亂竇房結(jié)的自律性，所以插入性房性期前收縮是很少見的。必須有某種使竇房結(jié)不受異位激動干擾的保護性機制存在，才能形成插入性房性期前收縮。
(5)房性期前收縮未下傳：R-P′間期為0.10～0.20s的房性期前收縮多不能下傳，但R-P′間期有更長者的房性期前收縮亦有不能下傳的情況。房性期前收縮未下傳多見于收縮中期，它是出現(xiàn)于T波波峰前的房性期前收縮，該期導(dǎo)致的不能下傳是一種生理現(xiàn)象。但如果是舒張早期或舒張中期的房性期前收縮出現(xiàn)未下傳，則是一種病理現(xiàn)象，稱為被阻滯的房性期前收縮，或稱房性期前收縮伴阻滯性中斷。因為，此時的房室交接區(qū)處于反應(yīng)期，如不能下傳則表明發(fā)生了病理性阻滯。這種情況可有兩種表現(xiàn)：①同一心電圖上，竇性P波和舒張早期或舒張中期的房性期前收縮全部或部分不能下傳，稱為顯性二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯;②同一心電圖上，僅房性期前收縮的P′波有脫漏，稱為隱性二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。
(6)房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：其心電圖特點：①提前出現(xiàn)的P′波。有時P′波與前一心搏的T波重疊，導(dǎo)致T波變形;②QRS波群大多呈右束支阻滯圖形(約80%)，QRS多增寬，也可不增寬。也可呈左束支阻滯型、左前分支阻滯型或左后分支阻滯型，后兩者的QRS波多不增寬。同一患者可先后呈現(xiàn)上述多種類型的室內(nèi)差異傳：③有不完全性代償間歇。
房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的原因：是房性期前收縮較早發(fā)生，在前向傳導(dǎo)中遇到心室內(nèi)部分傳導(dǎo)系統(tǒng)的生理不應(yīng)期，只能以較慢的速度或從已脫離不應(yīng)期的其他部分下傳到心室，從而形成傳導(dǎo)途徑的不一致，使心室除極與復(fù)極順序發(fā)生改變，QRS波寬大畸形，可呈各種程度和各種形式的束支或分支阻滯圖形。
室內(nèi)差異傳導(dǎo)產(chǎn)生的條件是：①房性期前收縮較早出現(xiàn)，故又稱時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo);②心率較快;③在一個長間期后出現(xiàn)的激動，有一個較長的不應(yīng)期，其后一個提早出現(xiàn)的激動(如房性期前收縮)容易出現(xiàn)差異傳導(dǎo)，此稱Ashman現(xiàn)象。
(7)隱匿性房性期前收縮主要有以下一些類型：
①隱匿性房性期前收縮二聯(lián)律(concealed atrial bigeminy)：在連續(xù)描記的心電圖上，當觀察到顯性房性期前收縮之間的竇性心搏數(shù)，總量呈1，3，5，7，9，11……等奇數(shù)，符合公式2n-1(n為任何正整數(shù))的規(guī)律時，即可診斷為隱匿性房性期前收縮二聯(lián)律。
②偶數(shù)變異型隱匿性房性期前收縮二聯(lián)律(even number variant of concealed atrial bigeminy)：在連續(xù)描記的心電圖上，當見到2個相鄰非插入型顯性房性期前收縮之間的竇性心搏數(shù)總是呈偶數(shù)2，4，6，8，10……符合公式2n的規(guī)律。這種由典型隱匿性二聯(lián)律(奇數(shù))演變?yōu)榕紨?shù)的現(xiàn)象，稱偶數(shù)變異型隱匿性房性期前收縮二聯(lián)律。
③隱匿性房性期前收縮三聯(lián)律(concealed atrial trigeminy)：在連續(xù)描記的心電圖上，當見到2個顯性房性期前收縮之間的竇性心搏數(shù)呈奇數(shù)與偶數(shù)交替出現(xiàn)。即2，5，8，11，14……符合公式3n-l的規(guī)律，即可診為隱匿性房性期前收縮三聯(lián)律。
④隱匿性房性期前收縮四聯(lián)律(concealed atrial quadrigeminy)：在連續(xù)描記的心電圖上，當見到2個顯性房性期前收縮之間的竇性心搏數(shù)為奇數(shù)，是呈3，7，11，15，19，23……符合公式4n-1的規(guī)律時，即可診斷為隱匿性房性期前收縮四聯(lián)律。
(8)預(yù)激性房性期前收縮：當心房異位激動突然通過Kent束下傳激動心室時，可產(chǎn)生預(yù)激圖形，故稱預(yù)激性房性期前收縮。
(9)房性期前收縮發(fā)生在束支阻滯時的特點：發(fā)生在束支阻滯的房性期前收縮，其QRS波雖也增寬、畸形，但和主導(dǎo)心律下傳的QRS波形態(tài)、時限完全一致，而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滯再合并房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，則QRS波更加寬大、畸形。但是，如果房性期前收縮伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)，當兩側(cè)除極向量互相抵消，可使QRS波寬大、畸形的程度減輕，稱期前收縮波形輕度正?；?，舒張早期的房性期前收縮較易發(fā)生。
(10)房性期前收縮誘發(fā)房性心動過速、心房撲動、心房顫動：房性期前收縮過早發(fā)生落在心房的易顫期(S波附近)，就可以誘發(fā)多種快速的房性心律失常。房性期前收縮的聯(lián)律間期在0.20～0.30s時，易誘發(fā)房性心動過速、心房撲動、心房顫動。此外房性期前收縮隱匿性傳導(dǎo)可激發(fā)房室交接區(qū)性心動過速。
(11)房性期前收縮誘發(fā)室性心動過速、誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速：是非常少見的，其原因可能是心室肌因房性期前收縮而引起的除極不均一，將加重原先存在的心室肌電活動處于不穩(wěn)定狀態(tài)、復(fù)極不均一性等，從而有利于折返激動的形成，多見于有冠心病等器質(zhì)性心臟病患者，故應(yīng)警惕這些患者當只有房性期前收縮出現(xiàn)時可能也會誘發(fā)室性心動過速。
(12)房性期前收縮心房回波搏動：房性期前收縮心房回波搏動為提早的房性激動下傳到心室，產(chǎn)生一個正常的QRS波群，然后激動從交接區(qū)的另一途徑上傳心房，產(chǎn)生一個逆行P波。交接區(qū)逆?zhèn)鞯耐緩娇赡苡?a href="/w/%E6%88%BF%E5%AE%A4%E7%BB%93" title="房室結(jié)">房室結(jié)內(nèi)和旁道兩條。一般情況下房性期前收縮心房回波搏動時，P-R間期延長達0.23s以上，如小于此則應(yīng)考慮有旁路折返的可能。
(13)房性期前收縮揭示增率性右束支阻滯：增率傳導(dǎo)阻滯是心率增快時出現(xiàn)的3相阻滯，系阻滯部位的不應(yīng)期異常延長所致。例如當心率在79次/分時，QRS呈右束支阻滯，當房性期前收縮的代償間歇使R-R間期延長到相當于心率62次/分時，右束支阻滯消失。如無期前收縮引起的代償間歇極易誤診為持續(xù)的右束支阻滯。
(14)房性期前收縮后可引起房內(nèi)差異性傳導(dǎo)：房性期前收縮后偶可使1個或數(shù)個竇性P波發(fā)生形態(tài)改變，不同于房性P′波或竇性P波，為房內(nèi)差異性傳導(dǎo)所致。
(15)未下傳房性期前收縮所致變異型“快-慢綜合征。”
(16)肌袖性房性期前收縮：為起源于肌袖組織的單一或連續(xù)數(shù)個電激動傳導(dǎo)到心房引起心房單一或成對的提前激動。心電圖主要特點為：①聯(lián)律間期短，多在200～400ms，因此又稱為P-on-T房性期前收縮。由于聯(lián)律間期短，因此易出現(xiàn)P′-R間期延長、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和P′波不能下傳;②發(fā)作頻繁，數(shù)量多，心電圖或者24h動態(tài)心電圖上多呈頻發(fā)短聯(lián)律間期房性期前收縮，可呈二、三聯(lián)律，房性期前收縮總數(shù)每24小時可達數(shù)千至數(shù)萬個;③易與其他肌袖性心律失常并存，如房性期前收縮伴短陣房性心動過速和短陣心房顫動。
房早診斷
房性期前收縮的診斷一般較為容易，關(guān)鍵是結(jié)合臨床表現(xiàn)及心電圖。
心電圖檢查：房早的P波是提前發(fā)生，與竇性P波形狀不同，初學(xué)者可能不容易辨認。房早下傳的QRS波形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房早有時候也可以出現(xiàn)寬大畸形的QRS波，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
房早常導(dǎo)致竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個竇性P波的間期短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全代償間歇。
少數(shù)房早發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期延長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，則早搏前后PP間期恰好等于竇性P波的兩倍，稱為完全性代償間歇。
房早鑒別診斷
1.房性期前收縮與房室交接區(qū)性期前收縮的鑒別 前者的P′波直立，后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收縮P′波可為逆行性，但P′-R間期≥0.12s。而交接區(qū)性期前收縮P′-R間期<0.12s。
2.未下傳房性期前收縮二聯(lián)律與2∶1房室傳導(dǎo)阻滯的鑒別 當未下傳房性期前收縮的P′波與前一心搏的ST段或T波相重疊時，易誤診為2∶1房室傳導(dǎo)阻滯。但是房性期前收縮的P′波形態(tài)與竇性P波不同;運動后2∶1阻滯可加重，而房性期前收縮反可消失。如果既往和現(xiàn)在的心電圖上有P-R間期延長，則提示為2∶1房室傳導(dǎo)阻滯。
3.房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮的鑒別 可根據(jù)兩者的QRS波不同作鑒別。
(1)在V1導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者：多為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(70%);有30%的室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和92%的室性期前收縮呈單相波(R波)或雙相波(qR、RS或QR波)。
(2)V1導(dǎo)聯(lián)QRS波的起始向量(初始向量)：室內(nèi)差異性傳導(dǎo)有44%與正常相同，而室性期前收縮只有4%與正常相同。同一導(dǎo)聯(lián)上幾個室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的QRS波起始向量，有的與正常一致，有的不一致。這種起始向量變化的不定也是室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的特點之一。
(3)在室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時，由于心室除極的時間不同，其傳導(dǎo)的程度也不同，所以QRS波的形狀也有所改變，即同一導(dǎo)聯(lián)上可呈現(xiàn)幾種畸形的QRS波。而室性期前收縮的QRS波形態(tài)是一致的(多形性、多源性室性期前收縮除外)。
(4)聯(lián)律間期前的心動周期長短：心搏不應(yīng)期的長短與前一次心動周期的長短呈正比。當這次心動周期長，其后一次心搏的不應(yīng)期便長，則易出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，即聯(lián)律間期前的心動周期越長。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)越明顯。但是，有些室性期前收縮由于“二聯(lián)律規(guī)則”也是在一次長的心動周期之后才發(fā)生。
(5)聯(lián)律間期愈短，室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的程度愈明顯。室性期前收縮的聯(lián)律間期時間是固定的;而室內(nèi)差異傳導(dǎo)大多不固定，少數(shù)也可固定。
(6)房性期前收縮伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)的P′-R間期多延長，也可不延長。P′- R間期的延長常使QRS-T波的過早程度減輕，聯(lián)律間期時間延長。則差異傳導(dǎo)程度常趨于減輕。此外，房性期前收縮伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)(呈右束支者)可使原來不完全性三支阻滯延長了的P-R間期更延長。
4.房性期前收縮與竇性期前收縮的鑒別 竇性期前收縮形態(tài)與竇性心律的P 波相同，而房性期前收縮的P′波與竇性心律的P波略有不同。如果房性期前收縮起源于竇房結(jié)附近，則兩者不易區(qū)別。
5.房性期前收縮二聯(lián)律與二度Ⅰ型竇房阻滯呈3∶2傳導(dǎo)鑒別 兩者均呈一長一短的P-QRS-T波群，故鑒別有困難。但如兩種P波形態(tài)有明顯不同，則支持房性期前收縮二聯(lián)律的診斷。如果P波形態(tài)無明顯不同則支持二度Ⅰ型呈3∶2竇房阻滯。竇房結(jié)電圖可確診。
6.房性期前收縮未下傳與竇性停搏的鑒別 兩者均可出現(xiàn)1個短于2個竇性心搏的長P-P間期。此時應(yīng)仔細尋找重疊在前一心搏的T波上的P′波。可使T波發(fā)生錯折、切跡等不同于其他基本心律的T波。通常鑒別不困難。
房早并發(fā)癥
頻發(fā)和持久的房性期前收縮，特別是多源性或成對房性期前收縮的配對指數(shù)<0.5時，?？梢l(fā)心房顫動或房性心動過速。
房早預(yù)防
對房性期前收縮的出現(xiàn)首先要判定是生理性的還是病理性的。
如果為生理性的情況，可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應(yīng)避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮(zhèn)靜藥。
如為病理的情況，特別是有器質(zhì)性病變，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂等引起者，應(yīng)積極治療原發(fā)病。對器質(zhì)性心臟病患者，其治療應(yīng)同時針對心臟病本身，如冠心病應(yīng)改善冠狀動脈供血，風濕活動者抗風濕治療，心力衰竭的治療等，當心臟情況好轉(zhuǎn)或痊愈后房性期前收縮常可減少或消失。
房早治療
房早如發(fā)生在健康人或無明顯其他癥狀的人群，一般不需要特殊治療。有些有特定病因者，如甲狀腺功能亢進、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂者，應(yīng)積極治療病因。對器質(zhì)性心臟病患者，其治療應(yīng)同時針對心臟病本身，如改善冠心病患者冠狀動脈供血，對風濕活動者進行抗風濕治療，對心力衰竭患者進行相應(yīng)的治療等，當心臟情況好轉(zhuǎn)或痊愈后房性期前收縮?？蓽p少或消失。
在病因治療的同時，應(yīng)消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲乏、焦慮、消化不良、腹脹等。應(yīng)避免服用咖啡或濃茶等。鎮(zhèn)靜是消除期前收縮的一個良好方法，可適當選用安定等鎮(zhèn)靜藥。
部分患者雖無明顯心臟病，但有明顯癥狀(如心悸等)影響工作、休息的房性期前收縮，以及有可能引起心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性房性心動過速和其他陣發(fā)性室上性心動過速等的頻發(fā)而持久的房性期前收縮，多源、成對房性期前收縮等，以及風濕性心臟病二尖瓣病變者、冠心病、甲狀腺功能亢進性心臟病等器質(zhì)性心臟病患者伴發(fā)房性期前收縮者可選用下列藥物治療。
1.β受體阻滯藥 常為首選藥物：①阿替洛爾(氨酰心安)：每次～25mg，1～2次/d;老年人宜從小劑量開始12.5mg，1次/d。然后劑量逐漸加大到每天50～100mg。房性期前收縮被控制或心率降至50～55次/min或運動后心率無明顯加快，即為達到定量的標志。當患有急性左心衰竭、急性肺水腫、心率緩慢或房室傳導(dǎo)阻滯、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、雷諾現(xiàn)象、糖尿病等不宜使用。②美托洛爾(甲氧乙心胺、倍他樂克)：每次～25mg，1～3次/d，逐漸增加劑量，維持量可達100～300mg/d。β受體阻滯藥需停用時，應(yīng)逐漸減量后再停用，不能突然停用。
2.鈣離子拮抗藥 對房性期前收縮也有明顯療效：①維拉帕米(異搏定)：40～80mg/次，3～4次/d。不良反應(yīng)有低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴重竇性心動過緩，甚至竇性停搏等，應(yīng)密切觀察。心力衰竭、休克、房室傳導(dǎo)阻滯及病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者禁用。②地爾硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg/次，3～4次/d。鈣離子拮抗藥不宜與洋地黃合用，因為其可顯著提高洋地黃血中濃度，易導(dǎo)致洋地黃中毒。
4.莫雷西嗪(乙嗎噻嗪) 0.1～0.3g/次，3次/d。維持量0.1～0.3g/次，每12 小時1次。
5.胺碘酮 0.2g/次，3次/d，2周有效后改為每天0.1～0.2g維持量。注意勤查T3、T4以排除藥物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反應(yīng)較多，僅用于上述藥物療效不佳或癥狀明顯患者。
6.苯妥英鈉 對因洋地黃毒性反應(yīng)所致的房性或室性期前收縮均有效。也可用于其他原因引發(fā)的房性或室性期前收縮。對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀伴有房性期前收縮者尤其適用。苯妥英鈉能減弱心肌收縮力，對房室或心室內(nèi)傳導(dǎo)功能的影響較小。100mg/次，3～4次/d。
7.洋地黃 過量的洋地黃可引起室性期前收縮，但適量的洋地黃可治療房性期前收縮，特別是由心力衰竭引起的房性期前收縮。服洋地黃后可使期前收縮減少或消失。地高辛0.25mg/次，1～2次/d，連服2～3天，再改為維持量0.125～0.25mg，1次/d。
預(yù)后
通常房性期前收縮患者的預(yù)后好。當去除病因、應(yīng)用有效的抗心律失常藥，可使房性期前收縮減少或消失。當原發(fā)的心臟病較重時，或伴有心房擴大、增厚、房內(nèi)壓增高等時，可促使房性期前收縮發(fā)展為房性心動過速、心房撲動及心房顫動，對血流動力學(xué)有明顯的影響，可影響左心室的收縮和舒張功能，誘發(fā)心力衰竭。此外，陣發(fā)性室上性心動過速的四種類型(如竇房結(jié)折返性心動過速、心房內(nèi)折返性心動過速、房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速)均可被房性期前收縮誘發(fā)及終止發(fā)作。
參看
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