小兒結(jié)核性心包炎
| A+醫(yī)學百科 >> 疾病百科 >> 炎癥 >> 小兒結(jié)核性心包炎 |
小兒結(jié)核性心包炎在臨床上并非罕見，多見于學齡兒童，結(jié)核性心包炎可分為滲出性及縮窄性兩型。
國外報道心包炎以非特異性居首位，國內(nèi)以結(jié)核居多。急性心包炎中有4~7%為結(jié)核性的，有7%會發(fā)生心包填塞，其中又有6~7%的病例發(fā)展為縮窄性心包炎。
我國結(jié)核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3~35.8%。目前全世界結(jié)核病的發(fā)病有升高趨勢，人類免疫缺陷病毒(HIV)傳播是主要原因之一。
目錄 |
小兒結(jié)核性心包炎的病因
(一)發(fā)病原因
結(jié)核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結(jié)核桿菌和牛型結(jié)核桿菌。
我國小兒結(jié)核病大多數(shù)由人型結(jié)核菌所引起。結(jié)核病是由結(jié)核桿菌通過呼吸道傳染引起的一種嚴重傳染病。人體除了牙齒和頭發(fā)不會被結(jié)核桿菌侵犯外，其他各個器官都有可能“中招”。其中，結(jié)核桿菌最“青睞”肺，大約80%以上的病人都是肺結(jié)核。
我國小兒結(jié)核病大多數(shù)由人型結(jié)核菌所引起。我國是全球22個結(jié)核病高負擔國家之一，發(fā)病人數(shù)僅次于印度，居世界第二;同時，也是耐多藥結(jié)核病疫情較重的國家，我國耐多藥結(jié)核病人數(shù)約占全球的1/4，每年發(fā)病例大概在10萬人左右。
在我們的身體里和空氣中到處都有結(jié)核桿菌的蹤影，平時它與我們“和平共處”，在高度緊張時和高壓狀態(tài)下，一旦我們身體免疫力下降，它就會“趁虛而入”發(fā)病。
結(jié)核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質(zhì)等都有較強的耐受力。濕熱對結(jié)核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。
干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內(nèi)的結(jié)核菌在直接太陽光下2h內(nèi)被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數(shù)月之久。痰液內(nèi)的結(jié)核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
(二)發(fā)病機制
結(jié)核性心包炎的發(fā)生多有胸腔內(nèi)淋巴結(jié)核、胸膜或腹膜結(jié)核病，經(jīng)過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的干酪液化淋巴結(jié)直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致。
結(jié)核性心包炎的病理過程包括4個時期：干性、滲出、吸收和縮窄。臨床常見滲出和縮窄2個時期。滲出性心包炎可為全身性多發(fā)性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結(jié)核菌的高敏反應(yīng)，心包腔內(nèi)積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結(jié)核病灶或干酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液和纖維素吸收后心包膜可完全恢復(fù)正常。
如滲出液吸收而纖維素機化，結(jié)締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
引起結(jié)核性胸膜炎的途徑有：
① 肺門淋巴結(jié)核的細菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜;
② 鄰近胸膜的肺結(jié)核病灶破潰，使結(jié)核桿菌或結(jié)核感染的產(chǎn)物直接進入胸膜腔內(nèi);
④ 機體的變應(yīng)性較高，胸膜對結(jié)核毒素出現(xiàn)高度反應(yīng)引起滲出;
⑤ 胸椎結(jié)核和肋骨結(jié)核向胸膜腔潰破。以往認為結(jié)核性胸腔積液系胸膜對結(jié)核毒素過敏的觀點是片面的，因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經(jīng)證實80%結(jié)核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結(jié)核病理改變。因此，結(jié)核桿菌直接感染胸膜是結(jié)核性胸膜炎的主要發(fā)病機制。
早期胸膜充血，白細胞浸潤，隨后為淋巴細胞浸潤占優(yōu)勢。胸膜表面有纖維素性滲出，繼而出現(xiàn)漿液性滲出。由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結(jié)核結(jié)節(jié)形成。
小兒結(jié)核性心包炎的癥狀
一般由HSV-1引起，在新生兒可由SSV-2引起。原發(fā)感染可發(fā)生在眼部，引起嚴重的皰疹性角膜結(jié)膜炎。眼部復(fù)發(fā)感染多見，病變嚴重時可達結(jié)膜基層，引起角膜混濁，甚至視力喪失。HSV感染是角膜失明的一個十分常見的重要病因。
首先發(fā)生在視網(wǎng)膜，偶爾整個眼球被侵犯，以致眼球變小，畸形及失明。一般發(fā)生在兩側(cè)眼球。
隱匿型先天性弓形蟲病亦較常見，約占80%，出生時可無癥狀，但在神經(jīng)系統(tǒng)或脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜有弓形蟲包囊寄生，而至數(shù)月、數(shù)年或至成人才出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)或脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎癥狀。
皰疹表現(xiàn)為細小灰白色或灰黃色的小結(jié)節(jié)，直徑1～3mm，典型位置是在角膜緣，其周圍的結(jié)膜呈扇形充血。
有時幾個皰疹在兩眼或一眼的不同部位同時或相繼出現(xiàn)，皰疹亦可發(fā)生在角膜上鄰近角膜與鞏膜接連處?？上Ф涣艉圹E，或表層脫落，形成潰瘍后愈合。但皰疹發(fā)生在角膜上，則形成潰瘍后，每留有瘢痕。
當結(jié)膜單純被侵時，一般無自覺癥狀。
當角膜受侵時，可有輕度流淚、畏光疼痛及瞼痙攣等。較嚴重時伴瘰疬性面容，此時有鼻黏膜腫脹糜爛，有膿性分泌物，嘴唇腫脹、皮膚濕疹樣變化及頸淋巴結(jié)結(jié)核。
當皰疹向角膜中心蔓延時，可后遺角膜瘢痕，甚至影響視力，此種類型目前已極少見。
皰疹性眼炎具有高度的復(fù)發(fā)趨向，時好時壞，增加損害視力的機會。
臨床表現(xiàn)特點加上有結(jié)核病接觸史，血沉增快，結(jié)核菌素試驗陽性等可助診斷。
1.原發(fā)感染：此病常繼發(fā)熱而起，特別是上呼吸道感染之后。眼部表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎，眼瞼水腫，瞼緣上可有皰疹的水泡，結(jié)膜充血，常有假膜形成，角膜知覺減退甚至消失，多數(shù)患者出現(xiàn)點狀或樹枝狀角膜炎。經(jīng)過2～3周?？勺韵?。因為小兒檢查不合作，初發(fā)的角膜損害常被漏診，需引起注意。
2.繼發(fā)(復(fù)發(fā))感染：
⑴ 樹枝狀和地圖狀角膜炎：①癥狀：眼部異物感、畏光、流淚、眼瞼痙攣、額部疼痛、視物模糊。②體征：患眼睫狀充血、角膜中央可見上皮層有灰白色線狀損害，熒光素染色后呈現(xiàn)典型的樹枝形狀(早期可能尚未形成樹枝而呈現(xiàn)出點狀或星狀)，“樹枝”的分支有特征性的水泡，“樹枝”的末端常膨大。隨著病變進展，被感染的細胞壞死、溶解、脫落，病變擴展成地圖狀，有明顯的灰白色浸潤緣。有時多個病灶排列呈島嶼狀，前房閃輝可陽性。角膜知覺減退或消失是皰疹性角膜炎的一個典型體征。大多數(shù)患者的HSV感染性角膜上皮炎3周左右自行消退，很少留下明顯的瘢痕而影響視力。少數(shù)地圖狀角膜潰瘍者未能控制而向基質(zhì)深層發(fā)展，形成深部潰瘍。
⑵神經(jīng)營養(yǎng)性角膜病變：①癥狀：同其他類型;②體征：早期角膜表面不規(guī)則，缺乏光澤，發(fā)生點狀上皮缺損，繼而持續(xù)的橢圓形上皮缺損，還可有絲狀角膜炎、水泡狀角膜病變。此型經(jīng)適當治療，1～2周自愈，不遺留任何瘢痕。若不恰當治療，反復(fù)發(fā)作，可形成淺層瘢痕和周邊新生血管，基質(zhì)潰瘍，繼發(fā)感染，最終可致后彈力層膨出或穿孔。
⑶免疫性角膜基質(zhì)炎：①癥狀：視力障礙是主要表現(xiàn)，其他表現(xiàn)同其他類型;②體征：角膜中央?yún)^(qū)基質(zhì)呈盤狀水腫，邊緣較清楚，不伴有炎性細胞浸潤。角膜上皮完整，水腫，不光滑?；|(zhì)水腫區(qū)的角膜后壁可有灰白色沉著物，房閃輕度或陰性。有時混濁區(qū)周圍可出現(xiàn)免疫環(huán)改變。通常預(yù)后較好，2～6個月水腫消退，可恢復(fù)一定的透明度和視力。反復(fù)發(fā)作、局部使用激素不當、并發(fā)單皰性角膜葡萄膜炎、新生血管形成等多種因素可嚴重影響本病預(yù)后，甚至可引起壞死性角膜基質(zhì)炎。
⑷壞死性角膜基質(zhì)炎：①癥狀：視力障礙，刺激癥狀較輕;②體征：角膜周邊或旁中央一個或多個灰白浸潤灶，伴深層血管長入，角膜基質(zhì)溶解、組織壞死脫落，甚至穿孔。此型是HSK中最嚴重一型，自然病程1~12個月，預(yù)后差。病變對抗病毒及抗菌藥耐藥，常因角膜血管瘢痕化或病變?nèi)芙鈮乃来┛?、繼發(fā)混合感染而導(dǎo)致失明。
⑸角膜內(nèi)皮炎：①癥狀：HSK反復(fù)發(fā)作，視力障礙;②體征：全角膜、局限性基質(zhì)深層水腫、炎性浸潤，病灶區(qū)內(nèi)皮水腫，后彈力層皺褶，色素性角膜后沉著物。部分患者急性期可眼壓升高。大部分患者經(jīng)恰當治療預(yù)后良好。少數(shù)反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，形成角膜葡萄膜炎，甚至角膜內(nèi)皮細胞失代償。
小兒結(jié)核性心包炎的診斷
小兒結(jié)核性心包炎的檢查化驗
1.結(jié)核桿菌抗體檢測 目前常用的抗原有半純化的結(jié)核桿菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半純化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)抗原、硫脂類(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS)等;純化的抗原有結(jié)核蛋白抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a結(jié)核桿菌抗原)、重組38kDa結(jié)核蛋白。
(1)酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)：用于檢測結(jié)核病人血清、腦脊液及漿膜腔液中的抗結(jié)核抗體，可作為輔助診斷指標。應(yīng)半純化抗原的ELISA的敏感性為65%～85%，對痰涂片陰性的肺結(jié)核敏感性為53%～62%，對肺外結(jié)核病敏感性為34%～40%，特異性95%。應(yīng)用38kDa純化抗原的ELISA檢測抗體，敏感性為73%，對痰涂片陰性的肺結(jié)核敏感性為70%，特異性98%。應(yīng)用抗原5的ELISA檢測結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液中特異性抗體，敏感性70%，特異性100%。
(2)酶聯(lián)免疫電泳技術(shù)(ELIEP)：是將ELISA與電泳結(jié)合起來的一項免疫技術(shù)，是各種結(jié)核病輔助診斷的血清學方法。
2.血沉 結(jié)核病活動期血沉可以加快。抗結(jié)核治療后，血沉逐漸下降，則更說明原來有活動性病變。血沉檢查無特異性，血沉正常不能除外活動性結(jié)核。
3.X線檢查 應(yīng)常規(guī)做胸部X線檢查，?？砂l(fā)現(xiàn)肺部原發(fā)病變。
4. 實驗室診斷：
①病毒的分離和培養(yǎng);
③電鏡檢測HSV顆粒;
④免疫技術(shù)：包括免疫熒光法、熒光抗體染色技術(shù)、免疫酶染色法、放射免疫測定法等;
⑤分子生物學方法：PCR技術(shù)特異性強、靈密度高、操作自動化，具有極大優(yōu)勢。
小兒結(jié)核性心包炎的鑒別診斷
不同病因的心包炎臨床表現(xiàn)有所不同，治療亦不同。因此，急性心包炎診斷確立后，尚需進一步明確其病因，為治療提供方向，需要與以下常見的心包炎的鑒別診斷
一、心包積液
一般以符合下列特征者歸入本?。孩俅嬖诖罅康男陌e液，并已由UCG證實;②心包積液量在觀察期基本保持穩(wěn)定;③心包積液持續(xù)存在至少3個月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不論該病是否可能與心包積液有關(guān);⑤系統(tǒng)的病因?qū)W檢查為陰性。本病有時被稱為“慢性滲出性心包炎”、“慢性特發(fā)性心包炎”，但由于在大多數(shù)情況下病人不具有心包炎的表現(xiàn)，因而這些命名逐漸避免使用。本病在心包疾病中的發(fā)生率約為2%～3.5%。 臨床多通過常規(guī)X線胸片檢查發(fā)現(xiàn)心影增大，再經(jīng)UCG和全身系統(tǒng)檢查，以及病因?qū)W檢查，排除特異性病變?nèi)?a href="/w/%E7%BB%93%E6%A0%B8%E6%80%A7%E5%BF%83%E5%8C%85%E7%82%8E" title="結(jié)核性心包炎">結(jié)核性心包炎、風濕性心包炎等之后可診斷本病。
二、病毒性，心包炎
病毒性心包炎近年有增多的趨勢，甚至有人稱“病毒性心包炎為目前心包炎中的首位”。多有以下特點作為診斷線索：①有病毒感染的病史，在病毒感染后l-3周內(nèi)產(chǎn)生心包積液;②可與病毒性心肌炎及(或)心內(nèi)膜炎同時發(fā)生;③心包積液量不太多，可為一過性的，但可以再發(fā)。一般無明顯心包填塞癥狀，積液可為血性;④輕者可毫無癥狀，也可有心前區(qū)隱痛，重者心前區(qū)劇痛，類似心絞痛或心肌梗死;⑤病程較短，一般為6～7周可自行痊愈;○6根據(jù)血清與心包積液的補體結(jié)合試驗效價增高，可作診斷。柯薩奇病毒可從患者糞便與鼻咽部分泌物中分離出，也有助于此病的診斷;○7預(yù)后良好，很少形成縮窄性心包炎。
三、化膿性心包炎
化膿性心包炎是病情經(jīng)過急重，預(yù)后較差的心包疾病，只有早期診斷與積極治療二方有治愈的希望。致病菌大多為金黃色葡萄球菌，其次為大腸桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌等。化膿性心包炎常繼發(fā)于下述情況之一所致：①胸腔內(nèi)化膿性感染，如肺炎、膿胸、縱隔膿腫，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包;②血源性(敗血癥)播散至心包;③心包穿人性損傷污染;④腋下膿腫或肝膿腫、蔓延或穿過隔肌引起心包化膿感染。但也有不少未查出原發(fā)病灶。心包滲液為膿性或膿血性，常能找到化膿性細菌一心包積液培養(yǎng)在病原學診斷上有重要意義。
由于上述原因，所以化膿性心包炎常被原發(fā)病掩蓋，在所有的心包炎中是較易誤診與漏診?；撔孕陌拙哂腥缦绿攸c為診斷線索： ①敗血癥或其他化膿性感染發(fā)生呼吸困難、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速等，難以用其他原因解釋時，應(yīng)想到化膿性心包炎的可能;②化膿性感染時，一旦出現(xiàn)心音遙遠，心臟濁音界擴大，應(yīng)及時進行B超檢查;③化膿性感染患者一旦出現(xiàn)心前區(qū)疼痛或兼有心前區(qū)皮膚輕度水腫，體檢發(fā)現(xiàn)心包摩擦音或心包積液征，則大致可確定化膿性心包炎的存在。但不典型病例也可誤診。
誤診或漏診的原因可能為：①原發(fā)性感染灶或敗血癥的臨床表現(xiàn)比較突出，以致對心包炎的體征未及注意而致漏診;②起病緩慢，一般中毒癥狀不太嚴重，或由于病初心包積液中未見有大量膿細胞，或者心包積液為血性，誤診為結(jié)核性心包炎。對可疑病例應(yīng)進行心包積液細菌學培養(yǎng)以明確診斷。
四、風濕性心包炎
風濕性心包炎多發(fā)生于青年人，而中老年人少見。臨床上診斷為單純性風濕性心包炎少見，常合并風濕性心肌炎與心內(nèi)膜炎，即所謂風濕性全心炎，且風濕性心肌炎與心內(nèi)膜炎臨床征象較突出。風濕性心包炎也常與心臟外風濕性病變并發(fā)，如多發(fā)性關(guān)節(jié)炎。風濕性心包炎可為干性(纖維素性)或滲出性(漿液纖維素性入風濕病患者突然出現(xiàn)體溫升高、血沉加快、心臟搏動與呼吸明顯加速，提示風濕病活動性加重。心包摩擦音常常持續(xù)短暫時間而消失，或時隱時現(xiàn)，因此臨床上可被忽略。風濕性心包炎滲出液通常為漿液性，極少為血性，液量一般為少量或中等量，不超過300ml。但偶爾也可為大量，達到或超過1000ml。如滲液量少通常在2-3周內(nèi)可自行吸收。風濕性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘連，不累及整個。已包，不妨礙心臟功能。風濕性心包炎與結(jié)核性心包炎的鑒別，主要依據(jù)風濕熱的表現(xiàn)，發(fā)病較急、病程較短，以及水楊酸制劑的良好效果和較好的預(yù)后。
五、尿毒癥性心包炎
國內(nèi)文獻報告尿毒癥患者12.9%-35%合并尿毒癥性心包炎。尿毒癥性心包炎是一種伴有纖維素性滲出物的無菌性炎癥。常發(fā)生于慢性腎炎尿毒癥過程中，一般認為由于體內(nèi)氮代謝產(chǎn)物與酸類蓄積，刺激心包膜而引起纖維素滲出物所致。通常滲出液量較少，主要體征為在心底部、心前區(qū)或局限于狹小的區(qū)域聽到心包摩擦音?；颊哂胁煌潭鹊男那皡^(qū)疼痛或僅有壓迫感，由于尿毒癥癥狀相當明顯，心包本身的癥狀往往不明顯。心包摩擦音常為尿毒癥的后期表現(xiàn)，若尿毒癥的原因為可逆性，則一旦腎功能改善后，心包摩擦音可消失。
六、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎
系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎多發(fā)生在該病的急性期，但也可見于亞急性期或慢性期。心包炎多數(shù)為干性，主要體征為心包摩擦音，痊愈后遺留心包粘連增厚。如發(fā)生心包粘連積液，多為漿液纖維素性，少數(shù)為血性，積液可達數(shù)百毫升，細胞分類以中性分葉粒細胞為主。周圍血液內(nèi)及(或)心包滲出液內(nèi)找到狼瘡細胞，可確定此病的診斷。本病須與風濕性及結(jié)核性心包炎相區(qū)別。游走性關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、血沉加快。腎上腺皮質(zhì)激素治療有顯著療效，與風濕性心包炎相似，但根據(jù)特征性的面部紅斑、白細胞減少、腎臟損害等，應(yīng)考慮系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能性。面部蝶形紅斑及紅斑狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)。則可肯定診斷。本病與結(jié)核性心包炎的鑒別，后者常有心包外結(jié)核病、積液量較大、積液中可找到結(jié)核桿菌，本病主要根據(jù)多個器官損害的征象、面部蝶形紅斑及(或)狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)，血清抗核抗體效價升高等。
七、放射性心包炎
縱隔X線放射治療后可引起放射性心包炎，有時可引起心包縮窄。在放射治療后經(jīng)過一段潛伏期(4 ~ 6周)然后發(fā)病?？刹l(fā)放射性肺炎。發(fā)生率取決于放射部位和劑量的大小。即刻反應(yīng)(數(shù)小時至數(shù)月月起急性心包炎。延遲反應(yīng)(數(shù)月至數(shù)年則可引起急性心包積液、心包縮窄等。遲發(fā)性心包積液多發(fā)生在照射量 40 Gy/S 以上的患者，在放射治療后平均7 ~ 10年，最長達17年。心包積液為非特異性炎癥滲出液，心包病理活檢亦為非特異性炎癥病變。診斷可根據(jù)放射治療史，心包積液特點和排除其他原因的心包積液而確定。必要時進行心肌活檢有助于診斷。
本病又稱為特發(fā)性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后發(fā)生的過敏的反應(yīng)，可能是主要病因。起病多急驟，表現(xiàn)為心前區(qū)痛，呈較劇烈的刀割樣痛，發(fā)熱，呼吸困難等。心包摩擦音是最重要的體征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持續(xù)數(shù)周或數(shù)月之久的。心包積液一般為小量乃至中等量，很少產(chǎn)生心臟填塞。但也可有大量積液引起心包填塞者。心包積液為漿液性，呈草黃色、暗黃色、葫拍色，也可為血性，細菌檢查陰性。本病可自行痊愈，但可多次反復(fù)發(fā)作，腎上腺皮質(zhì)激素可有效地控制癥狀，一般不發(fā)展為縮窄性心包炎。對于不典型病例，不經(jīng)過詳細的檢查與長期觀察，不可輕易作出急性非特異性，已包炎的診斷。此病須與風濕性心包炎、結(jié)核性心包炎及急性心肌梗死相鑒別。
九、心肌梗死后綜合征
心肌梗死后綜合征的發(fā)病機理可能與自身免疫有關(guān)，病情經(jīng)過良好。典型病例發(fā)生在心。肌梗死后數(shù)周內(nèi)，其主要臨床表現(xiàn)有持續(xù)發(fā)熱。胸痛、血沉加快、白細胞增多、心包炎、胸膜炎與肺炎等。此綜合征須與急性。乙肌顧并發(fā)心包炎相區(qū)別，后者心包摩擦音發(fā)生較早(通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出現(xiàn))，持續(xù)時間短較易消失，一般不引起。已包積液;而本綜合征心包摩擦音出現(xiàn)較晚(大約在急性心肌梗死后第2 ~ 11周)，持續(xù)時間較久(7 ~ 10 d或數(shù)周)，有些并發(fā)左側(cè)胸腔積液，有些病例有心包積液。
在心臟手術(shù)(如先天性心臟病手術(shù)、二尖瓣分離術(shù))后 10 d至4周間，患者可出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、心包炎、胸膜炎等癥狀。其癥狀輕重不一。發(fā)病機理認為與自身免疫作用有關(guān)。實驗室檢葫白細胞增多、血沉加快、嗜酸性粒細胞增多地反應(yīng)蛋白試驗陽性等改變。半數(shù)病例出現(xiàn)心包摩擦音，有些病例則出現(xiàn)心包積液。心包積液未能證明有細菌存在。癥狀常能自行緩解。本病預(yù)后良好。
十一、腫瘤性心包炎
癌性心包炎近年有增多趨勢，主要見于老年人一動包腫瘤往往為繼發(fā)性，其原發(fā)性腫瘤通常為乳腺癌、支氣管癌與腹腔臟器癌，但身體任何部位的癌瘤均可轉(zhuǎn)移至心包。心包積液常為血性，可為大量，雖經(jīng)反復(fù)穿刺抽液仍可再重新滲出積聚。如患者年齡較大，且體內(nèi)有原發(fā)癌，發(fā)病緩慢隱襲，心前區(qū)疼痛輕微或不明顯，心包積液為血性，應(yīng)考慮心包轉(zhuǎn)移癌的可能性。如在心包積液中找到癌細胞則診斷明確。有些病例由于癌組織崩潰或混合感染可引起發(fā)熱，如同時原發(fā)癌隱蔽，則須與結(jié)核性心包炎相鑒別。
小兒結(jié)核性心包炎的并發(fā)癥
1.心臟壓塞 結(jié)核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學并發(fā)癥，如急性心包壓塞。但可有慢性心包壓塞的癥狀和體征。多為低壓性壓塞。
2.心源性肝硬化 由于慢性心包縮窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒張壓和右房壓上升，肝靜脈回流受阻，肝內(nèi)血竇擴張及淤血，壓迫鄰近的肝細胞，促進肝細胞萎縮及加速纖維組織增生。另外，肝竇通透性增加，高蛋白的液體滲入Disse腔，肝竇旁水腫，阻礙營養(yǎng)物質(zhì)從血漿向肝細胞內(nèi)彌散，加重肝損害。最終形成心源性肝硬化。
小兒結(jié)核性心包炎的預(yù)防和治療方法
小兒大多為首次感染結(jié)核桿菌，而且對結(jié)核桿菌具有高度敏感性，一旦感染此病，結(jié)核病灶周圍常有廣泛的炎性反應(yīng)，結(jié)核菌素試驗呈強陽性反應(yīng)，并會反復(fù)出現(xiàn)皰疹性結(jié)膜炎，全身淋巴結(jié)腫大，這在成人結(jié)核病中是沒有的。
若在孩子的頸部、頜下摸到孤立或成串腫大的淋巴結(jié)，特別是家庭中有開放性肺結(jié)核病人，且孩子又沒有接種過卡介苗時，更應(yīng)高度警惕，及時就醫(yī)，以便及早診斷治療。
另外要做足以下預(yù)防措施：
1.控制傳染源，減少傳染機會 結(jié)核菌涂片陽性病人是小兒結(jié)核主要傳染源，早期發(fā)現(xiàn)和合理治療涂片陽性結(jié)核病人，是預(yù)防小兒結(jié)核病的根本措施。嬰幼兒患活動性結(jié)核，其家庭成員應(yīng)作詳細檢查(攝胸片、PPD等)。對小學和托幼機構(gòu)工作人員應(yīng)定期體檢，及時發(fā)現(xiàn)和隔離傳染源，能有效地減少小兒感染結(jié)核的機會。
2.普及卡介苗接種 實踐證明，接種卡介苗是預(yù)防小兒結(jié)核病的有效措施。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天注射。
接種卡介苗禁忌證：陽性結(jié)素反應(yīng);濕疹或皮膚病患者;急性傳染病恢復(fù)期(1個月);先天性胸腺發(fā)育不全癥或嚴重聯(lián)合免疫缺陷病患者。
3.預(yù)防性化療 主要用于下列對象：
(1)3歲以下嬰幼兒未接種過卡介苗而結(jié)素試驗陽性者。
(2)與開放性肺結(jié)核病人(多系家庭成員)密切接觸者。
(3)結(jié)素試驗新近由陰性轉(zhuǎn)為陽性者。
(4)結(jié)素試驗呈強陽性反應(yīng)者。
(5)結(jié)素試驗陽性小兒需較長期使用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫抑制劑者。
用于化學預(yù)防藥物主要為異煙肼，劑量為10mg/(kg.d)，療程6～9個月。父母新患肺結(jié)核家中之6歲以下兒童和患結(jié)核病產(chǎn)婦所娩出的新生兒，不管結(jié)素試驗結(jié)果如何，均應(yīng)給予異煙肼治療，劑量同上。用藥3個月后再做結(jié)素試驗，若呈陽性，則持續(xù)用異煙肼到9個月;若結(jié)素試驗陰性(<5mm)，則停用異煙肼。
抗HIV陽性兒童有結(jié)核接觸史者不管結(jié)素試驗結(jié)果如何均應(yīng)接受異煙肼治療12個月。
兒童接觸之結(jié)核病人若系抗異煙肼株，則化療藥物應(yīng)改為利福平，15mg/(kg.d)，6～9個月;若系耐異煙肼又耐利福平株，則建議給吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9個月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9個月。
小兒結(jié)核性心包炎的西醫(yī)治療
(一)治療
治療原則與方法同活動性肺結(jié)核。高度過敏患兒在化學治療中皰疹仍經(jīng)常反復(fù)出現(xiàn)時，加用激素可收到良好效果。
對皰疹性角膜結(jié)膜炎，可局部滴可的松及抗生素制劑，并用阿托品散瞳。如有全身結(jié)核，應(yīng)給予積極抗結(jié)核治療，只有治愈結(jié)核才能防止眼病復(fù)發(fā)。
1.局部抗病毒藥物治療：目前主要有0.1%皰疹凈眼水，0.5%皰疹凈，0.05%環(huán)胞苷滴眼液，0.1%環(huán)胞苷眼膏，0.1%阿昔洛韋滴眼液，0.3%阿昔洛韋眼膏，1%三氟胸腺嘧啶核苷滴眼液及眼膏，干擾素等。其中阿昔洛韋、環(huán)胞苷、三氟胸腺嘧啶核苷對基質(zhì)病變效果較好，皰疹凈僅對急性期的淺層病變有效。另外，尚可輔以散瞳、熱敷、防止繼發(fā)感染、加用角膜營養(yǎng)藥等治療。
2.局部皮質(zhì)激素治療：對于上皮完好、無繼發(fā)感染的深層非潰瘍型者在聯(lián)合抗病毒藥物應(yīng)用的前提下可慎重選用皮質(zhì)激素局部應(yīng)用，盡量應(yīng)用最小有效劑量，并盡快減量，但避免突然停藥。樹枝狀、地圖狀或伴表層潰瘍者，絕對禁用激素。
3.手術(shù)治療：可機械刮除潰瘍緣被感染細胞，同時可應(yīng)用7%碘酊涂于病灶區(qū)并用生理鹽水充分沖洗，以進一步清除病灶組織。對于反復(fù)發(fā)作，經(jīng)各種治療經(jīng)久不愈且有穿孔趨勢者可選用角膜移植術(shù)，但效果不理想。還可選用結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)或瞼緣縫合術(shù)。
(二)預(yù)后
參看
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關(guān)于“小兒結(jié)核性心包炎”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |